A hasnyálmirigy az emberi test legfontosabb szerve. Ez nemcsak az emésztési folyamatot érinti, hanem a test egészének létfontosságú funkcióit is. Egyesek hasnyálmirigynek hívják..

Hasnyálmirigy

A szerv az endokrin és az emésztőrendszerhez tartozik. Enzimeket termel, amelyek lebontják a szervezetbe a bevitt ételt. A szénhidrát- és zsíranyagcserét szabályozó hormonok is. A hasnyálmirigy lobulákból áll, amelyek mindegyike előállítja a test számára szükséges anyagokat - enzimeket. Kiterjesztett vessző alakú. Tömege 80-90 g. A szerv a gyomor mögött helyezkedik el.

A mirigy a következőkből áll:

  • fejek;
  • nyak;
  • testek (háromszög alakúak);
  • farok (körte alakú).

Fontos. A szerv olyan erekkel van felszerelve, amelyek csatornákat választanak ki. Egy csatorna áthalad a teljes mirigyen, amelyen keresztül az előállított hasnyálmirigy-lé kiválasztódik a nyombélbe.

A hasnyálmirigy által termelt enzimek a következők:

  • amiláz;
  • laktáz;
  • tripszin;
  • lipáz;
  • invertáz.

Speciális sejtek, inzulociták végzik a hasnyálmirigy endokrin küldetését. A következő hormonokat szabadítják fel:

  1. Gasztrin.
  2. Inzulin.
  3. C-peptid.
  4. Tiroliberin.
  5. Glükogon.
  6. Szomatosztatin.

Fontos. A hormonok részt vesznek a szervezet szénhidrát-anyagcseréjében.

Betegségek

Ha a hasnyálmirigy rosszul kezd működni, akkor az embernek hasnyálmirigy-gyulladása, diabetes mellitusa és egyéb betegségei alakulnak ki. A szervfunkciók károsodhatnak az alfa-, a delta- és a béta-sejtek károsodása miatt. A hormonok megszűnnek bejutni a szervezetbe: inzulin, glukagon, szomatosztatin. Éppen ezért kialakul a cukorbetegség. Amikor az enzimeket szekretáló sejtek száma csökken, az emésztési folyamat zavarai lépnek fel..

Éhezés

Kezelési módszerként jól segít a hasnyálmirigy-gyulladásban. A test megpihent az étel asszimilációjában, felhasználja a felhalmozódott felesleges erőforrásokat és abbahagyja a helytelen munkát. A víz eltávolítja a felhalmozódott káros anyagokat, salakokat és bomló anyagokat. A test megszabadul a plusz kilóktól.

Sejttranszplantáció

Jó hatás a sejtek transzplantációja a donor hasnyálmirigyéből. Az ültetett fajok kezdenek inzulint termelni, és a szervi funkciók fokozatosan helyreállnak. A sejtátültetés kiküszöböli a betegség elmélyülésének kockázatát, csökkenti a szervezet inzulinigényét, normalizálja a vér glükóz mennyiségét és enyhíti a hipoglikémia iránti csökkent érzékenységet..

Keserűség

A hasnyálmirigy betegségei esetén a testnek keserűséget kell tennie. Serkentik az inzulin termelését. Felveheti a pitypang, üröm, calamus gyökereinek és leveleinek infúzióit az italokhoz.

Béta kapcsolatok

A béta fajok inzulint termelnek, ami segíti a szervezet felszívódását a glükózban. Korábbi tanulmányok kimutatták, hogy a béta-sejtek helyreállítása nem lehetséges. Azonban az utóbbi években a tudósok felnyitották a leplet a természet titkain, megtalálták a helyreállítás módját.

Ismeretes, hogy a régi sejtvegyületeket az alfa-sejtek helyreállítják. A fiatalok a delta sejtek miatt felépülnek. Néhány évvel ezelőtt a genfi ​​egyetem kutatói módosítottak egy adott gént az alfa-vegyületekben, és béta fajokká váltak. A kísérleteket egereken végeztük. A megváltozott alfa-sejtek elkezdtek inzulint termelni.

A pubertás előtti időszakban a béta sejtvegyületeket a delta fajok helyreállítják. És a felnőtt organizmus már el van vetve egy ilyen lehetőségtől. Ezért a sejtmódosítás ekkora csobbanást okozott az orvosi világban..

A tudósok felfedezték az emberi hasnyálmirigy új tulajdonságát: a plaszticitást. Ez a tulajdonság reményt ad arra, hogy hatékony módszereket lehet találni a béta-sejtek helyreállítására egy felnőtt testben. Ma a piac olyan gyógyszert kínál, amely segít a szerv béta-sejtjeinek helyreállításában: a verapamilt.

A hasnyálmirigy aktivitásának javításának, a béta-vegyületek befolyásolásának egyik fő módja a megfelelő táplálkozás. A diéta, a teljes értékű étrend, a keserűség, a szükséges elemek - hozzájárulnak az egészség megőrzéséhez.

Antitestek

A test cukorbetegségre való hajlamának meghatározásához antitesttesztet vesznek a betegtől. Ehhez vért vesznek. Az antitestek jelenléte a vérszérumban betegségre utal. Ez azt mutatja, hogy a betegség már előrehalad, a betegnek inzulinterápiára van szüksége..

Amikor a béta-vegyületek abbahagyják az inzulin kiválasztását, majd meghalnak, a testnek kívülről kell beadnia az inzulint. Különleges étrendet választanak, és gyógyszeres kezelést írnak elő. Minél előbb beállítják a helyes diagnózist, annál gyorsabban tudja az orvos kiválasztani a megfelelő kezelést. Az I. típusú cukorbetegség jelei a következők: szájszárazság, gyakori vizelés, a száj acetonszaga, a bőr hámjának rossz regenerációja.

Cukorbetegség

A hasnyálmirigy béta sejtjei összetettek. A hasnyálmirigy endokrin részéhez tartoznak. Ha oxigénhiányban szenvednek, abbahagyja az inzulin felszabadulását. Ezt követően kezdődik a cukorbetegség. Ez egy szörnyű és alattomos betegség, amely teljesen megváltoztatja az ember életét..

Az I. típusú cukorbetegség autoimmun betegség. Itt a béta-vegyületeket megtámadja a beteg immunrendszere. II-es típusú cukorbetegségben szöveti rezisztencia figyelhető meg az inzulin működésével szemben. Ezért emelkedik a vércukorszint. Ez a betegség 5-8 évvel lerövidíti a beteg életét..

A legújabb kezelési módszer mára a hasnyálmirigy-csatornák sejtjeinek alfa-vegyületekké történő átalakulása lett, amelyet béta-sejtekké alakítottak át. Az alfa sejtekben itt aktiválódik a Pax4 gén. Ez új béta-sejtek kialakulásához vezet. Ez az eljárás 3 alkalommal hajtható végre..

A kutatócsoport jelenleg olyan farmakológiai molekulák létrehozásán dolgozik, amelyek a jövőben gyógyíthatják a cukorbetegségben szenvedő betegeket.

Szárfajok

A közeljövőben az emberiség elkezd új szerveket növeszteni őssejtfajokból. Innen lehet majd kölcsönvenni a beteg sejtekhez szükséges sejteket. Ez egy másik modern kezelés, amely még fejlesztés alatt áll. A jövő embersége képes lesz meggyógyítani magát a legnehezebb betegségekből.

A Langerhans-szigetek funkciói és patológiája: a szekretált hormonok kudarca

A hasnyálmirigy szövetét kétféle sejtalakzat képviseli: az acinus, amely enzimeket termel és részt vesz az emésztési funkcióban, és a Langerhans-sziget, amelynek fő feladata a hormonok szintetizálása..

Magában a mirigyben kevés sziget található: ezek a szerv teljes tömegének 1-2% -át teszik ki. A Langerhans-szigetek sejtjei felépítésükben és működésükben különböznek egymástól. 5 fajta van belőlük. Olyan hatóanyagokat választanak ki, amelyek szabályozzák a szénhidrát anyagcserét, az emésztést, és részt vehetnek a stresszreakciókra adott válaszban.

Mik a Langerhans-szigetek?

A Langerhans-szigetek (OL) polihormonális mikroorganizmusok, amelyek a hasnyálmirigy-parenchima teljes hosszában elhelyezkedő endokrin sejtekből állnak, és amelyek exokrin funkciókat látnak el. Tömegük a farokban lokalizálódik. A Langerhans-szigetek mérete 0,1-0,2 mm, teljes számuk az emberi hasnyálmirigyben 200 ezer és 1,8 millió között mozog.

A sejtek külön csoportokat alkotnak, amelyek között kapilláris erek haladnak át. Az acini mirigyes hámjából az ott áthaladó kötőszövet és az idegsejtek rostjai határolják el őket. Az idegrendszer és a szigetecske sejtek ezen elemei neuroinsular komplexet alkotnak.

A szigetek szerkezeti elemei - a hormonok - intrasecretory funkciókat látnak el: szabályozzák a szénhidrát- és lipid-anyagcserét, az emésztési folyamatokat és az anyagcserét. Egy gyermeknek ezen hormonális képződmények 6% -a van a szerv teljes területének mirigyében. Egy felnőttnél a hasnyálmirigy ezen része jelentősen csökken, és a mirigy felületének 2% -át teszi ki..

Felfedezés története

Sejtcsoportokat, amelyek megjelenésükben és morfológiai felépítésükben különböznek a mirigy fő szövetétől, és kis csoportokban helyezkednek el, főleg a hasnyálmirigy farkában, 1869-ben fedezte fel Paul Langerhans német patológus (1849-1888)..

1881-ben egy kiemelkedő orosz tudós, patofiziológus K.P. Ulezko-Stroganova (1858-1943) alapvető élettani és szövettani munkát végzett a hasnyálmirigy vizsgálatával kapcsolatban. Az eredményeket a "Doctor" folyóiratban, 1883-ban, a 21. számú cikkben tették közzé "A hasnyálmirigy szerkezetéről pihenése és aktivitása mellett". Ebben abban az időben először hipotézist fogalmazott meg a hasnyálmirigy egyes formációinak endokrin működéséről..

1889-1892-ben végzett munkája alapján. Németországban O. Minkowski és D. Mehring megállapította, hogy a hasnyálmirigy eltávolításakor diabetes mellitus alakul ki, amely kiküszöbölhető az egészséges hasnyálmirigy egy részének újratelepítésével a műtött állat bőre alá.

L.V. hazai tudós Sobolev (1876-1921) az elvégzett kutatások alapján az elsők között mutatta meg a Langerhans által felfedezett és róla elnevezett szigetek jelentőségét a diabetes mellitus kialakulásához kapcsolódó anyag előállításában..

Később az orosz és más országok fiziológusai által végzett számos tanulmánynak köszönhetően új tudományos adatokat fedeztek fel a hasnyálmirigy endokrin működéséről. 1990-ben a Langerhans-szigeteket először ültették át emberre.

Sziget sejttípusok és funkcióik

Az OB sejtek morfológiai felépítésében, funkcióiban, lokalizációjában különböznek. Mozaikszerű elrendezéssel rendelkeznek a szigetek belsejében. Minden szigetnek rendezett szervezete van. Középen vannak az inzulint kiválasztó sejtek. Az élek mentén perifériás sejtek találhatók, amelyek száma az OB méretétől függ. Az acinivel ellentétben az OB nem tartalmazza a saját csatornáit - a hormonok a kapillárisokon keresztül jutnak közvetlenül a vérbe.

Az OB sejteknek 5 fő típusa van. Mindegyikük egy bizonyos típusú hormont szintetizál, szabályozva az emésztést, a szénhidrát- és fehérje-anyagcserét:

  • α sejtek,
  • β-sejtek,
  • δ-sejtek,
  • PP sejtek,
  • epsilon sejtek.

Alfa sejtek

Az alfa-sejtek a szigetecske területének egynegyedét (25%) foglalják el, a második legfontosabbak: glükagont, inzulinantagonistát termelnek. Irányítja a lipidbontási folyamatot, elősegíti a vércukorszint növekedését, és részt vesz a vér kalcium- és foszforszintjének csökkentésében..

Béta sejtek

A béta sejtek alkotják a lebeny belső (központi) rétegét, és ezek a főek (60%). Ők felelősek az inzulin és az amilin termeléséért - az inzulin kísérője a vércukorszint szabályozásában. Az inzulinnak több funkciója van a szervezetben, a fő a cukorszint normalizálása. Ha szintézise megszakad, a cukorbetegség kialakul..

Delta sejtek

Delta sejtek (10%) képezik a szigetlet külső rétegét. Szomatosztatint termelnek - egy olyan hormont, amelynek jelentős része a hipotalamuszban szintetizálódik (az agy szerkezete), és megtalálható a gyomorban és a belekben is.

Funkcionálisan szorosan kapcsolódik az agyalapi mirigyhez, szabályozza bizonyos hormonok munkáját, amelyeket ez a részleg termel, valamint elnyomja a hormonaktív peptidek és a szerotonin képződését és felszabadulását a gyomorban, a belekben, a májban és magában a hasnyálmirigyben..

PP sejtek

A PP-sejtek (5%) a periférián helyezkednek el, számuk megközelítőleg a szigetecske 1/20-a. Szekretálhatnak vazoaktív bélpolipeptidet (VIP), hasnyálmirigy-polipeptidet (PP). A VIP (vazo-intenzív peptid) maximális mennyisége megtalálható az emésztőszervekben és az urogenitális rendszerben (a húgycsőben). Hatással van az emésztőrendszer állapotára, számos funkciót lát el, beleértve az görcsoldó tulajdonságokat az epehólyag simaizmaival és az emésztőrendszer záróizmaival kapcsolatban.

Epsilon sejtek

Az OB alkotóelemek közül a legritkább az epsilon sejt. A hasnyálmirigy lobulájából származó készítmény mikroszkópos elemzésével megállapítható, hogy a teljes összetételük száma kevesebb, mint 1%. A sejtek szintetizálják a grelint. A legtöbb funkció közül a legjobban tanulmányozott az étvágy befolyásolásának képessége..

Milyen patológiák fordulnak elő a szigeti készülékben?

Az OB-sejtek veresége súlyos következményekhez vezet. Autoimmun folyamat kifejlesztésével és az OB sejtek elleni antitestek (AT) termelésével az összes felsorolt ​​szerkezeti elem mennyisége meredeken csökken. A sejtek 90% -ának károsodása az inzulinszintézis hirtelen csökkenésével jár, ami diabetes mellitushoz vezet. A hasnyálmirigy szigeti sejtjeivel szembeni antitestek termelése főleg fiatalokban fordul elő.

A hasnyálmirigy-gyulladás, a hasnyálmirigy szöveteinek gyulladásos folyamata súlyos következményekhez vezet a szigetek károsodásával kapcsolatban. Gyakran súlyos formában fordul elő hasnyálmirigy-nekrózis formájában, amelyben a szervi sejtek teljes halála következik be.

A Langerhans-szigetek elleni antitestek meghatározása

Ha valamilyen okból meghibásodás lép fel a szervezetben, és megkezdődött az antitestek aktív termelése a saját szövetei ellen, ez tragikus következményekkel jár. Amikor a béta-sejteket antitesteknek teszik ki, 1-es típusú cukorbetegség alakul ki, amely az inzulin elégtelen termelésével jár együtt. Minden képződött antitesttípus egy meghatározott típusú fehérjével szemben hat. A Langerhans-szigetek esetében ezek az inzulinszintézisért felelős béta-sejtek. A folyamat fokozatosan halad, a sejtek teljesen elpusztulnak, a szénhidrát-anyagcsere megszakad, és normális étrend esetén a beteg éhen halhat a szervek visszafordíthatatlan változásai miatt.

Diagnosztikai módszereket fejlesztettek ki az inzulin antitestek jelenlétének meghatározására az emberi testben. Az ilyen vizsgálat indikációi a következők:

  • az elhízás családtörténete,
  • a hasnyálmirigy bármely patológiája, beleértve a korábbi traumát is,
  • súlyos fertőzések: többnyire vírusosak, ami kiválthatja az autoimmun folyamat kialakulását,
  • súlyos stressz, mentális megterhelés.

Három típusú antitest létezik, amelyek miatt az I. típusú cukorbetegséget diagnosztizálják:

  • a glutaminsav dekarboxilázához (a test egyik esszenciális aminosavához),
  • a termelt inzulinhoz,
  • az OL sejtekhez.

Ezek egyfajta specifikus markerek, amelyeket fel kell venni a vizsgálati tervbe a meglévő kockázati tényezőkkel rendelkező betegek számára. A felsorolt ​​vizsgálatokból a glutaminosav-komponens elleni antitestek kimutatása a cukorbetegség korai diagnosztikai jele. Akkor jelennek meg, ha a betegségnek még nincsenek klinikai jelei. Ezeket főleg fiatal korban határozzák meg, és fel lehet használni a betegség kialakulására hajlamos emberek azonosítására.

Szigetsejt-transzplantáció

Az OB sejt transzplantáció alternatívája a hasnyálmirigy vagy annak egy részének átültetésének, valamint egy mesterséges szerv telepítésének. Ennek oka a hasnyálmirigy szöveteinek nagy érzékenysége és érzékenysége bármilyen hatással szemben: könnyen sérül, és alig állítja helyre funkcióit.

A szigetecske-transzplantáció ma lehetővé teszi az 1-es típusú diabetes mellitus kezelését olyan esetekben, amikor az inzulinpótló terápia elérte a határait és hatástalanná válik. A módszert először kanadai szakemberek alkalmazták, és abban áll, hogy egészséges endokrin donorsejteket vezetnek be a máj portális vénájába katéter segítségével. Célja, hogy a megőrzött saját béta sejtek működőképessé váljanak..

Az átültetett működés miatt fokozatosan szintetizálódik a normális vércukorszint fenntartásához szükséges inzulinmennyiség. A hatás gyorsan jelentkezik: egy sikeres műtét után két hét múlva a beteg állapota javulni kezd, a helyettesítő terápia semmissé válik, a hasnyálmirigy önmagában kezdi szintetizálni az inzulint.

A műtét veszélye az átültetett sejtek kilökődése. Kadaverikus anyagokat használnak, amelyeket gondosan választanak ki a szövetek kompatibilitásának minden paramétere szempontjából. Mivel körülbelül 20 ilyen kritérium létezik, a testben jelenlévő antitestek a hasnyálmirigy szövetének pusztulásához vezethetnek. Ezért a helyes gyógyszeres kezelés fontos szerepet játszik az immunválasz csökkentésében. A gyógyszereket úgy választják meg, hogy szelektíven blokkolják azokat, amelyek befolyásolják az átültetett Langerhans-szigetek sejtjeinek antitesttermelését. Ez minimalizálja a hasnyálmirigy kockázatát.

A gyakorlatban a hasnyálmirigy-sejtek transzplantációja az I. típusú diabetes mellitusban jó eredményeket mutat: ilyen művelet után nem regisztráltak halálesetet. A betegek egy része jelentősen csökkentette az inzulin adagját, és a műtött betegek egy részének már nem volt rá szüksége. A szerv egyéb zavart funkciói helyreálltak, az egészségi állapot javult. Jelentős része visszatért a normális életmódhoz, ami reményt ad a további kedvező prognózisra.

Csakúgy, mint más szervek átültetésénél, a hasnyálmirigy műtéte az elutasítás mellett más mellékhatásokkal is veszélyes, a hasnyálmirigy különböző mértékű szekréciós aktivitásának megsértése miatt. Súlyos esetekben ez a következőkhöz vezet:

  • hasnyálmirigy hasmenésig,
  • hányingerre és hányásra,
  • súlyos kiszáradásig,
  • egyéb dyspeptikus tünetekre,
  • általános kimerültségig.

A beavatkozás után a betegnek egész életében folyamatos immunszuppresszív gyógyszereket kell kapnia, hogy megakadályozza az idegen sejtek kilökődését. Ezeknek a gyógyszereknek a hatása az immunválasz - az antitestek termelésének - csökkentésére irányul. Viszont az immunitás hiánya növeli bármilyen, akár egy egyszerű fertőzés kialakulásának kockázatát, amely bonyolulttá válhat és súlyos következményeket okozhat..

Folytatódnak a kutatások a hasnyálmirigy átültetéséről sertésből - xenotranszplantációból. Ismeretes, hogy a mirigy és a sertés inzulin anatómiája a legközelebb áll az emberhez, és egy aminosavban különbözik tőle. Az inzulin felfedezése előtt egy disznó hasnyálmirigyéből származó kivonatot alkalmaztak a súlyos diabetes mellitus kezelésében.

Miért kell átültetni?

A hasnyálmirigy sérült szövete nem áll helyre. Bonyolult cukorbetegség esetén, amikor a beteg nagy dózisú inzulint kap, egy ilyen művelet megmenti a beteget, és esélyt ad a béta-sejtek szerkezetének helyreállítására. Számos klinikai vizsgálat során a betegeket donoroktól ültették át ezekkel a sejtekkel. Ennek eredményeként helyreállt a szénhidrát-anyagcsere szabályozása. Ezenkívül a betegeknek erőteljes immunszuppresszív terápiát kell végrehajtaniuk, hogy a donorszövet ne utasítsa el.

Sejtátültetés nem ajánlott minden I. típusú cukorbetegségben szenvedő beteg számára. Szigorú jelzések vannak:

  • az alkalmazott konzervatív kezelés eredményeinek hiánya,
  • inzulinrezisztencia,
  • súlyos anyagcserezavarok a testben,
  • a betegség súlyos szövődményei.

Hol végezzük a műveletet és mennyibe kerül?

A Langerhans-szigetecske szigetecskéjét széles körben végzik az Egyesült Államokban - így bármilyen típusú cukorbetegséget kezelnek a korai szakaszban. Ezt a miami Diabetes Research Institute egyik végzi. Ilyen módon nem lehet teljesen gyógyítani a cukorbetegséget, de jó terápiás hatást érünk el, miközben a súlyos szövődmények kockázata minimálisra csökken.

Egy ilyen beavatkozás költsége körülbelül 100 000 dollár. A műtét utáni rehabilitáció és az immunszuppresszív terápia 5000 és 20 000 dollár között mozog. Ennek a kezelésnek a költsége a műtét után függ a test reakciójától az átültetett sejtekre..

Szinte közvetlenül a manipuláció után a hasnyálmirigy önmagában kezd normálisan működni, és fokozatosan javul a munkája. A helyreállítási folyamat körülbelül 2 hónapot vesz igénybe.

Megelőzés: a szigetecske berendezés megőrzése?

Mivel a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek feladata az emberek számára fontos anyagok előállítása, az életmód módosítására van szükség a hasnyálmirigy ezen részének egészségének fenntartásához. Főbb pontok:

  • alkoholfogyasztás és dohányzás,
  • a gyorsétel kizárása,
  • a fizikai aktivitás,
  • az akut stressz és a neuropszichés túlterhelés minimalizálása.

A hasnyálmirigyben a legnagyobb kárt az alkohol okozza: tönkreteszi a hasnyálmirigy szöveteit, hasnyálmirigy-elhaláshoz vezet - minden olyan szervi sejt teljes halálához, amelyet nem lehet helyreállítani.

A zsíros és sült ételek túlzott fogyasztása hasonló következményekhez vezet, különösen, ha ez éhgyomorra és rendszeresen jelentkezik. A hasnyálmirigy terhelése jelentősen megnő, a nagy mennyiségű zsír megemésztéséhez szükséges enzimek mennyisége megnöveli és kimeríti a szervet. Ez fibrózishoz és változásokhoz vezet a mirigy többi részében..

Ezért az emésztési funkciók megsértésének legkisebb jele esetén ajánlott kapcsolatba lépni egy gasztroenterológussal vagy terapeutával a változások időben történő kijavítása és a szövődmények korai megelőzése érdekében..

Melyek a Langerhans-szigetek és mire szolgálnak?

A 19. században egy fiatal német tudós felfedezte a hasnyálmirigy szöveteinek heterogenitását. A sejtek, amelyek különböztek a fő tömegtől, kis csoportokban, szigeteken helyezkedtek el. A sejtcsoportokat később a patológusról nevezték el - Langerhans-szigetek (OL).

Részük a szövetek teljes térfogatában nem haladja meg az 1-2% -ot, azonban a mirigynek ez a kis része ellátja funkcióját, amely eltér az emésztőrendszertől.

A Langerhans-szigetek célja

A hasnyálmirigy sejtjeinek nagy része (PZh) enzimeket termel, amelyek elősegítik az emésztést. A szigeti klaszterek funkciója eltérő - szintetizálják a hormonokat, ezért endokrin rendszerként emlegetik őket..

Így a hasnyálmirigy két fő testrendszer része - az emésztőrendszer és az endokrin rendszer. A szigetek 5 típusú hormont termelő mikroorganizmusok.

A legtöbb hasnyálmirigy-csoport a hasnyálmirigy farkában helyezkedik el, bár kaotikus, mozaikzárványok az egész exokrin szövetet lefedik.

Az OB-k felelősek a szénhidrát-anyagcsere szabályozásáért, és támogatják más endokrin szervek munkáját.

Szövettani felépítés

Minden sziget egy függetlenül működő elem. Együtt alkotnak egy összetett szigetcsoportot, amelyet egyes sejtek és nagyobb képződmények alkotnak. Méreteik jelentősen eltérnek - az egyik endokrin sejttől az érett, nagy szigetig (> 100 μm).

A hasnyálmirigy-csoportokban a sejtek hierarchiája épül fel, 5 típus létezik, mindegyik ellátja a szerepét. Minden szigetet kötőszövet vesz körül, vannak lobulái, ahol a kapillárisok találhatók.

Középen a béta sejtek csoportjai, a képződmények széle mentén - alfa és delta sejtek. Minél nagyobb a szigetecske, annál több perifériás sejtet tartalmaz..

A szigeteknek nincs csatornája, a termelt hormonok a kapilláris rendszeren keresztül választódnak ki.

Sejtek típusai

Különböző sejtcsoportok termelik a saját hormonjukat, szabályozva az emésztést, a lipid- és szénhidrát-anyagcserét.

  1. Alfa sejtek. Az OB ezen csoportja a szigetek pereme mentén helyezkedik el, térfogatuk a teljes méret 15-20% -a. Szintetizálják a glükagont, egy olyan hormont, amely szabályozza a vér glükóz mennyiségét..
  2. Béta sejtek. A szigetek közepén vannak csoportosítva, és térfogatuk legnagyobb részét, 60-80% -át teszik ki. Szintetizálják az inzulint, körülbelül 2 mg naponta.
  3. Delta sejtek. A szomatosztatin előállításáért felelős 3–10%.
  4. Epsilon sejtek. A teljes tömeg mennyisége nem haladja meg az 1% -ot. Termékük a ghrelin.
  5. PP sejtek. A hasnyálmirigy-polipeptid hormont az OB ezen része termeli. Töltse ki a szigetek legfeljebb 5% -át.

Hormonális aktivitás

A hasnyálmirigy hormonális szerepe nagyszerű.

A kis szigetecskékben szintetizált hatóanyagok a véráram segítségével jutnak el a szervekbe, és szabályozzák a szénhidrátok anyagcseréjét:

  1. Az inzulin fő célja a vércukorszint minimalizálása. Növeli a glükóz felszívódását a sejtmembránokban, felgyorsítja oxidációját és segít glikogénként tárolni. A hormonszintézis megsértése az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásához vezet. Ugyanakkor a vérvizsgálatok kimutatják a béta sejtek elleni antitestek jelenlétét. A 2-es típusú diabetes mellitus akkor alakul ki, ha a szövetek inzulinérzékenysége csökken.
  2. A glükagon ellenkező funkciót tölt be - növeli a cukorszintet, szabályozza a máj glükóztermelését és felgyorsítja a lipidek lebomlását. Két hormon, kiegészítve egymás hatását, harmonizálja a glükóz tartalmát - ez az anyag biztosítja a test létfontosságú aktivitását sejtszinten.
  3. A szomatosztatin sok hormon működését lassítja. Ugyanakkor csökken az élelmiszerből származó cukor felszívódásának sebessége, csökken az emésztőenzimek szintézise, ​​csökken a glükagon mennyisége.
  4. A hasnyálmirigy-polipeptid csökkenti az enzimek mennyiségét, lassítja az epe és a bilirubin felszabadulását. Úgy gondolják, hogy megállítja az emésztőenzimek fogyasztását, megtartja őket a következő étkezésig..
  5. A ghrelint éhség- vagy jóllakottsági hormonnak tekintik. Előállítása jelet ad a testnek az éhségérzetről..

A termelt hormonok mennyisége az ételtől kapott glükóztól és annak oxidációjának sebességétől függ. Mennyiségének növekedésével nő az inzulin termelése. A szintézis 5,5 mmol / l plazmakoncentrációnál kezdődik.

Nem csak az étel képes kiváltani az inzulintermelést. Egészséges embernél a maximális koncentráció az erős fizikai stressz, stressz időszakában figyelhető meg.

A hasnyálmirigy endokrin része olyan hormonokat termel, amelyek döntő hatással vannak az egész testre. Az OB kóros változásai megzavarhatják az összes szerv munkáját.

Videó az inzulin emberi test feladatairól:

A hasnyálmirigy endokrin részének veresége és kezelése

Az OB elváltozás oka lehet genetikai hajlam, fertőzések és mérgezések, gyulladásos betegségek, immunproblémák.

Ennek eredményeként megszűnik vagy jelentősen csökken a különféle szigetecske sejtek által termelt hormonok termelése..

Ennek eredményeként a következők alakulhatnak ki:

  1. SD típus 1. Az inzulin hiánya vagy hiánya jellemzi.
  2. SD típus 2. Meghatározza a test képtelensége használni a termelt hormont.
  3. A terhesség alatt kialakul a terhességi cukorbetegség.
  4. Egyéb típusú diabetes mellitus (MODY).
  5. Neuroendokrin daganatok.

Az 1-es típusú cukorbetegség kezelésének alapelvei az inzulin bevitele a szervezetbe, amelynek termelése romlik vagy csökken. Kétféle inzulint használnak - gyors és hosszú hatású. Ez utóbbi típus a hasnyálmirigy hormon termelését utánozza.

A 2-es típusú cukorbetegséghez szigorúan be kell tartani az étrendet, a mérsékelt testmozgást és a cukorégető gyógyszereket.

Világszerte növekszik a cukorbetegség előfordulása, ezt már a 21. század pestisének nevezik. Ezért az orvosi kutatóközpontok a Langerhans-szigetek betegségeinek leküzdésére keresnek módokat..

A hasnyálmirigy folyamatai gyorsan fejlődnek, és olyan szigetek halálához vezetnek, amelyeknek szintetizálniuk kell a hormonokat.

Az elmúlt években ismertté vált:

  • A hasnyálmirigy szövetébe átültetett őssejtek jól gyökereznek és képesek tovább termelni a hormont, mivel béta-sejtként kezdenek működni;
  • Az OB-k több hormont termelnek, ha a hasnyálmirigy mirigyszövetének egy részét eltávolítják.

Ez lehetővé teszi a betegek számára, hogy felhagyjanak a gyógyszerek folyamatos bevitelével, a szigorú étrenddel és visszatérjenek a normális életmódhoz. A probléma továbbra is az immunrendszer marad, amely elutasíthatja az elültetett sejteket.

Sikeres műveleteket hajtottak végre, amelyek után az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél megszűnt az inzulinadagolás igénye. A szerv helyreállította a béta sejtek populációját, és folytatódott a saját inzulin szintézise. A kilökődés megelőzésére műtét után immunszuppresszív terápiát alkalmaztak.

Videó a glükózfunkcióról és a cukorbetegségről:

Az orvosi intézetek azon dolgoznak, hogy tanulmányozzák a sertésből származó hasnyálmirigy-transzplantáció lehetőségét. Az első gyógyszerek a diabetes mellitus kezelésére csak a sertések hasnyálmirigyének egyes részeit használták.

A tudósok egyetértenek abban, hogy a Langerhans-szigetek szerkezeti és funkcionális jellemzőinek tanulmányozására van szükség a bennük szintetizált hormonok számos fontos funkciója miatt..

A mesterséges hormonok állandó bevitele nem segít a betegség leküzdésében, és rontja a beteg életminőségét. A hasnyálmirigy ezen kis részének legyőzése mély zavarokat okoz az egész szervezet munkájában, ezért a kutatás folytatódik..

Langerhans hasnyálmirigy-szigetek

Ebben a cikkben elmondjuk, hogy mely sejtek szerepelnek a hasnyálmirigy szigeteiben? Mi a funkciójuk és milyen hormonokat szabadítanak fel?

Egy kis anatómia

A hasnyálmirigy szövete nemcsak acinit, hanem Langerhans szigeteit is tartalmazza. Ezen képződmények sejtjei nem termelnek enzimeket. Fő feladatuk a hormontermelés.

Ezeket az endokrin sejteket először a 19. században fedezték fel. A tudós, akiről ezeket a képződményeket elnevezték, akkor még diák volt.

Magában a mirigyben nincs olyan sok sziget. Az orgona teljes tömege között a Langerhans-zóna 1-2%. Szerepük azonban nagyszerű. Az endokrin mirigy sejtjei 5 típusú hormont termelnek, amelyek szabályozzák az emésztést, a szénhidrát-anyagcserét és a stresszreakciókra adott választ. Ezen aktív zónák patológiájával a 21. század egyik leggyakoribb betegsége alakul ki - diabetes mellitus. Ezenkívül e sejtek patológiája Zollinger-Ellison szindrómát, inzulinómát, glükogenómát és más ritka betegségeket okoz..

Ma már ismert, hogy a hasnyálmirigy szigetein 5 típusú sejt van. Az alábbiakban beszéljünk többet a funkciójukról..

Alfa sejtek

Ezek a sejtek az összes szigetsejt 15-20% -át teszik ki. Ismert, hogy az embereknek több alfa-sejtje van, mint az állatoknak. Ezek a zónák hormonokat választanak ki, amelyek felelősek a harcért és a menekülésért. Az itt képződő glükagon drámai módon megnöveli a glükózszintet, fokozza a vázizmok munkáját és felgyorsítja a szív munkáját. A glükagon szintén serkenti az adrenalin termelését.

A glükagont rövid távú expozícióra tervezték. Gyorsan összeomlik a vérben. Ennek az anyagnak a második jelentős funkciója az inzulin antagonizmus. A glükagon felszabadul, ha a vércukorszint hirtelen csökken. Az ilyen hormonokat kórházakban adják be hipoglikémiás állapotban és kómában szenvedő betegek számára..

Béta sejtek

A parenchymás szövet ezen területei inzulint választanak ki. Ők a legnagyobb számban (a sejtek körülbelül 80% -a). Ezek nem csak a szigeteken találhatók meg, az aciniban és a csatornákban egyetlen inzulinszekréciós zóna található..

Az inzulin funkciója a glükózkoncentráció csökkentésében. A hormonok áteresztővé teszik a sejtmembránokat. Ennek köszönhetően a cukormolekula gyorsan bejut. Ezenkívül aktiválják a reakció láncát a glükózból történő energiatermeléshez (glikolízis) és annak tartalékban történő tárolásához (glikogén formájában), zsírok és fehérjék képződéséhez. Ha az inzulint nem választják ki a sejtek, akkor az 1-es típusú cukorbetegség alakul ki. Ha a hormon nem hat a szövetre, akkor a 2-es típusú cukorbetegség alakul ki..

Az inzulintermelés összetett folyamat. Szintjét növelhetik az élelmiszerből származó szénhidrátok, aminosavak (különösen a leucin és az arginin). Az inzulin emelkedik a kalcium, a kálium és néhány hormonálisan aktív anyag (ACTH, ösztrogén és mások) növekedésével.

A béta zónákban C-peptid is képződik. Ami? Ez a szó az egyik metabolitra utal, amely az inzulin szintézise során keletkezik. A közelmúltban ez a molekula fontos klinikai jelentőségre tett szert. Amikor az inzulin molekula képződik, egy C-peptid molekula képződik. De ez utóbbi hosszabb bomlási idővel rendelkezik a szervezetben (az inzulin legfeljebb 4 percet él, a C-peptid pedig kb. 20). A C-peptid csökken az 1-es típusú diabetes mellitusban (kezdetben kevés inzulint termel), és a 2-es típusban növekszik (sok az inzulin, de a szövetek nem reagálnak rá), inzulinóma.

Delta sejtek

Ezek a Langerhans-sejtek hasnyálmirigy-szövetének területei, amelyek szomatosztatint választanak ki. A hormon gátolja az enzimszekréció aktivitását. Ezenkívül az anyag lelassítja az endokrin rendszer egyéb szerveit (hipotalamusz és agyalapi mirigy). A klinika az Octreotide vagy a Sandostatin szintetikus analógját használja. A gyógyszert aktívan alkalmazzák hasnyálmirigy-gyulladás, hasnyálmirigy-műveletek során.

A delta sejtek kis mennyiségű vazoaktív bélpolipeptidet termelnek. Ez az anyag csökkenti a sósav képződését a gyomorban, és növeli a gyomornedv pepszinogén-tartalmát.

PP sejtek

A Langerhans-zónák ezen régiói termelik a hasnyálmirigy-polipeptidet. Ez az anyag gátolja a hasnyálmirigy aktivitását és stimulálja a gyomrot. A PP-sejtek nagyon kevések - legfeljebb 5%.

Epsilon sejtek

A Langerhans zónák utolsó szakaszai rendkívül ritkák - a teljes medence kevesebb mint 1% -a. Szintetizálják a grelint. Ez a hormon serkenti az étvágyat. A pancreasgrelin mellett a tüdő, a vese, a belek és a nemi szervek termelődnek.

Langerhans-szigetek

A Langerhans-szigetek hormonális aktivitása

A szigeti klaszterek jelentéktelen mérete, valamint az életük során elfoglalt kicsi terület vitathatatlan tény. Ennek a szerkezetnek a jelentősége azonban az egész szervezet számára nagyon nagy, mert abban keletkeznek olyan hormonok, amelyek részt vesznek az anyagcsere folyamatban. Ide tartozik nemcsak az inzulin, hanem a szomatosztatin, a glukagon, a hasnyálmirigy-polipeptid is. Fontolja meg fő céljukat.

  • Az inzulinra a szénhidrát egyensúlyának szabályozásához, a megfelelő vércukorszint fenntartásához, valamint a kálium, zsírok, glükóz és aminosavak sejtekbe juttatásához van szükség. Ezenkívül ez a hormon részt vesz a glikogén képződésében, befolyásolja a zsírok és fehérjék szintézisét, és növeli a plazmamembrán permeabilitását is..
  • A hormon glükagon funkcióinak teljes listája van, amelyek:
  1. Elősegíti a glikogén lebomlását, amelynek következtében a glükóz felszabadul;
  2. Kiváltja a lipidek lebontását: amikor a zsírsejtekben megemelkedik a lipáz szintje, a lipid bomlástermékei kezdenek bejutni a vérbe, energiaforrásként szolgálva;
  3. Gyors nátriumkiválasztást biztosít a szervezetből, ezáltal javítva az erek és a szív működését;
  4. Növeli a kalcium koncentrációját a sejtekben;
  5. Javítja a vér áramlását a vesékben;
  6. Aktiválja a glükóz képződését azokból az anyagokból, amelyek nem alkotóelemei a szénhidrátcsoportnak;
  7. Növeli a vérnyomást;
  8. Elősegíti a májsejtek helyreállítását;
  9. Különösen magas koncentrációinál görcsoldó hatása van.
  • A delta sejt hormon szomatosztatin szabályozza az emésztési enzimek és más hormonok termelését. Hatása miatt csökken az inzulin és a glükagon termelése..
  • Hasnyálmirigy-polipeptid - PP-sejtek termelik, és annak ellenére, hogy szigeti fürtökben nagyon kevés van belőlük, ennek az anyagnak az értéke nagyon fontos: a polipeptid aktív szerepet játszik a gyomor és a máj szekréciójának szabályozásában. Ismeretes, hogy e hormon elégtelen mennyiségével különféle kóros folyamatok alakulnak ki..

Hogyan vannak elrendezve a szigetek és mi a céljuk

A Langerhans-szigetek fő feladata a szénhidrát-egyensúly fenntartása, valamint az összes endokrin szerv aktivitásának ellenőrzése. Ezek a felhalmozódások nagyon jól vannak ellátva vérrel, beidegzésük a vagus és a szimpatikus idegek miatt következik be..

A szigetek felépítése meglehetősen összetett, sejtjeik kaotikus mintázatúak, mint egy mozaik. Mindegyik klaszter egy független tökéletes képződés, amely kötőszövetekkel körülvett lebenyekből áll, és a sejtekben belül áthaladó vérkapillárisok vannak. A béta sejtek a klaszterek közepén helyezkednek el, az alfa és a delta sejtek alkotják a perifériát. A sejtek egymással kölcsönhatásban visszacsatolási mechanizmust váltanak ki, amelyet néhány sejt befolyásol a közelben található másokra:

  • Az alfa-sejtek glükagont termelnek, ami viszont némi hatást gyakorol a d-sejtekre;
  • A d-sejtek által termelt szomatosztatin gátolja az alfa- és béta-sejtek aktivitását;
  • Elnyomja az alfa-sejteket és az inzulint, ugyanakkor aktiválja a béta-sejteket.

Ha az immunrendszer működésében meghibásodás lép fel, speciális immun testek keletkeznek, amelyek a béta sejtek diszfunkciójához vezetnek, amelynek eredményeként olyan patológia alakul ki, mint a diabetes mellitus (DM)..

Egy kis anatómia

A hasnyálmirigy szövete nemcsak acinit, hanem Langerhans szigeteit is tartalmazza. Ezen képződmények sejtjei nem termelnek enzimeket. Fő feladatuk a hormontermelés.

Ezeket az endokrin sejteket először a 19. században fedezték fel. A tudós, akiről ezeket a képződményeket elnevezték, akkor még diák volt.

Magában a mirigyben nincs olyan sok sziget. Az orgona teljes tömege között a Langerhans-zóna 1-2%. Szerepük azonban nagyszerű. Az endokrin mirigy sejtjei 5 típusú hormont termelnek, amelyek szabályozzák az emésztést, a szénhidrát-anyagcserét és a stresszreakciókra adott választ. Ezen aktív zónák patológiájával a 21. század egyik leggyakoribb betegsége alakul ki - diabetes mellitus. Ezenkívül e sejtek patológiája Zollinger-Ellison szindrómát, inzulinómát, glükogenómát és más ritka betegségeket okoz..

Ma már ismert, hogy a hasnyálmirigy szigetein 5 típusú sejt van. Az alábbiakban beszéljünk többet a funkciójukról..

Alfa sejtek

Ezek a sejtek az összes szigetsejt 15-20% -át teszik ki. Ismert, hogy az embereknek több alfa-sejtje van, mint az állatoknak. Ezek a zónák hormonokat választanak ki, amelyek felelősek a harcért és a menekülésért. Az itt képződő glükagon drámai módon megnöveli a glükózszintet, fokozza a vázizmok munkáját és felgyorsítja a szív munkáját. A glükagon szintén serkenti az adrenalin termelését.

A glükagont rövid távú expozícióra tervezték. Gyorsan összeomlik a vérben. Ennek az anyagnak a második jelentős funkciója az inzulin antagonizmus. A glükagon felszabadul, ha a vércukorszint hirtelen csökken. Az ilyen hormonokat kórházakban adják be hipoglikémiás állapotban és kómában szenvedő betegek számára..

Béta sejtek

A parenchymás szövet ezen területei inzulint választanak ki. Ők a legnagyobb számban (a sejtek körülbelül 80% -a). Ezek nem csak a szigeteken találhatók meg, az aciniban és a csatornákban egyetlen inzulinszekréciós zóna található..

Az inzulin funkciója a glükózkoncentráció csökkentésében. A hormonok áteresztővé teszik a sejtmembránokat. Ennek köszönhetően a cukormolekula gyorsan bejut. Ezenkívül aktiválják a reakció láncát a glükózból történő energiatermeléshez (glikolízis) és annak tartalékban történő tárolásához (glikogén formájában), zsírok és fehérjék képződéséhez. Ha az inzulint nem választják ki a sejtek, akkor az 1-es típusú cukorbetegség alakul ki. Ha a hormon nem hat a szövetre, akkor a 2-es típusú cukorbetegség alakul ki..

Az inzulintermelés összetett folyamat. Szintjét növelhetik az élelmiszerből származó szénhidrátok, aminosavak (különösen a leucin és az arginin). Az inzulin emelkedik a kalcium, a kálium és néhány hormonálisan aktív anyag (ACTH, ösztrogén és mások) növekedésével.

A béta zónákban C-peptid is képződik. Ami? Ez a szó az egyik metabolitra utal, amely az inzulin szintézise során keletkezik

A közelmúltban ez a molekula fontos klinikai jelentőségre tett szert. Amikor az inzulin molekula képződik, egy C-peptid molekula képződik

De ez utóbbi hosszabb bomlási idővel rendelkezik a szervezetben (az inzulin legfeljebb 4 percet él, a C-peptid pedig kb. 20). A C-peptid csökken az 1-es típusú diabetes mellitusban (kezdetben kevés inzulint termel), és a 2-es típusban növekszik (sok az inzulin, de a szövetek nem reagálnak rá), inzulinóma.

Delta sejtek

Ezek a Langerhans-sejtek hasnyálmirigy-szövetének területei, amelyek szomatosztatint választanak ki. A hormon gátolja az enzimszekréció aktivitását. Ezenkívül az anyag lelassítja az endokrin rendszer egyéb szerveit (hipotalamusz és agyalapi mirigy). A klinika szintetikus analógot vagy Sandostatint használ. A gyógyszert aktívan alkalmazzák hasnyálmirigy-gyulladás, hasnyálmirigy-műveletek során.

A delta sejtek kis mennyiségű vazoaktív bélpolipeptidet termelnek. Ez az anyag csökkenti a sósav képződését a gyomorban, és növeli a gyomornedv pepszinogén-tartalmát.

PP sejtek

A Langerhans-zónák ezen régiói termelik a hasnyálmirigy-polipeptidet. Ez az anyag gátolja a hasnyálmirigy aktivitását és stimulálja a gyomrot. A PP-sejtek nagyon kevések - legfeljebb 5%.

Epsilon sejtek

A Langerhans zónák utolsó szakaszai rendkívül ritkák - a teljes medence kevesebb mint 1% -a. Szintetizálják a grelint. Ez a hormon serkenti az étvágyat. A pancreasgrelin mellett a tüdő, a vese, a belek és a nemi szervek termelődnek.

Langerhans hasnyálmirigy-szigetek

Az ilyen sejtek csoportjait még 1869-ben fedezte fel Paul Langerhans tudós, akiről elnevezték őket. A szigetsejtek főleg a hasnyálmirigy farkában koncentrálódnak, és a szerv tömegének 2% -át teszik ki. Összesen körülbelül egymillió sziget található a parenchymában..

Kiderült, hogy újszülötteknél a szigetek a szerv teljes tömegének 6% -át foglalják el. A test öregedésével az endokrin aktivitású struktúrák aránya csökken. 50 éves korára csak 1-2% marad. A nap folyamán a Langerhans-szigetek 2 mg inzulint választanak ki.

Milyen sejtekből vannak szigetecskék?

A Langerhans-szigetek morfológiailag és funkcionálisan különböző sejtekből állnak.

A hasnyálmirigy endokrin szegmense a következőket tartalmazza:

  • Alfa sejtek - glükagont termelnek, amely inzulin antagonista és növeli a plazma glükózszintjét. Foglalja el a többi sejt tömegének 20% -át.
  • Béta sejtek - szintetizálják az inzulint és az amelint. Ők teszik ki a sziget tömegének 80% -át..
  • Delta sejtek - biztosítják a szomatosztatin termelését, amely gátolhatja más mirigyek szekrécióját. Ezek a sejtek a teljes tömeg 3-10% -a.
  • PP-sejtek - hasnyálmirigy-polipeptidet termelnek. Feladata a gyomorszekréció fokozása és a hasnyálmirigy működésének elnyomása.
  • Epsilon sejtek - ghrelint választanak ki, amely felelős az éhség kialakulásáért.

Miért vannak a szigetek és hogyan vannak elrendezve??

A Langerhans-szigetek felelősek a szénhidrátok egyensúlyának fenntartásáért a szervezetben és más endokrin szervek működéséért. Bőséges a vérellátásuk, beidegzik őket a vagus és a szimpatikus idegek. A szigetek között neuroinsularis komplexek találhatók. Ontogenetikailag a szigetsejtek hámszövetből képződnek.

A szigetecske összetett felépítésű, és mindegyikük teljes értékű funkcionálisan aktív képződmény.

Szerkezete megkönnyíti a biológiailag aktív anyagok cseréjét más mirigyek között az inzulin egyidejű kiválasztása érdekében. A szigetecske sejtjei mozaikba rendeződnek, vagyis összekeverednek.

A hasnyálmirigy exokrin szerkezetét több sejt és nagy szigetek csoportjai képviselhetik.

Ismeretes, hogy a parenchymában egy érett szigetnek rendezett szervezete van. Kötőszövet veszi körül, lobulusai vannak, és a vérben lévő kapillárisok áthaladnak. A lebeny közepe tele van béta sejtekkel, az alfa és a delta sejtek a periférián helyezkednek el. Mondhatjuk, hogy a sziget szerkezete közvetlenül összefügg a méretével.

Mi a szigetek endokrin funkciója, és miért képződnek ellenanyagok ellenük? Visszacsatolási mechanizmus alakul ki, amikor a szigeti sejtek kölcsönhatásba lépnek. A sejtek a közelben hatnak:

  • Az inzulin aktiváló hatást fejt ki a béta sejtekre, és gátolja az alfa sejteket.
  • A glükagon aktiválja az alfa sejteket, amelyek viszont a delta sejtekre hatnak.
  • A szomatosztatin gátolja az alfa és a béta sejteket.

Az immunmechanizmusok megzavarása esetén antitestek képződnek a béta-sejtek ellen, amelyek elpusztítják őket és a cukorbetegség kialakulásához vezetnek.

Miért ültetik át a szigeteket??

A szigeti transzplantáció méltó alternatívája a hasnyálmirigy-transzplantációnak vagy egy mesterséges szerv elhelyezésének. Egy ilyen beavatkozás lehetőséget ad a cukorbetegek számára a béta-sejtek szerkezetének helyreállítására..

Klinikai vizsgálatokat végeztek, amelyek során donorok szigetsejtjeit ültették át 1-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknek. A tesztek eredményeként kiderült, hogy egy ilyen beavatkozás a szénhidrátszint szabályozásának helyreállításához vezet..

A cukorbetegségben szenvedő betegek erőteljes immunszuppresszív terápián mennek keresztül, hogy megakadályozzák a donor szövetek kilökődését.

Az őssejtek a szigetecske helyreállításának alternatív anyagforrásai. Ezek relevánsak lehetnek, mivel a donorsejtek tartalékai korlátozottak.

A regeneratív orvoslás gyorsan fejlődik, számos területen kínál új kezeléseket

Fontos helyreállítani az immunrendszer toleranciáját, mivel az új átültetett sejtek is elpusztulnak bizonyos idő után.

Xenotranszplantáció - a sertésből származó hasnyálmirigy-transzplantációnak perspektívája van. Az inzulin felfedezése előtt sertés hasnyálmirigy-kivonatokat használtak a cukorbetegség kezelésére.

Ismeretes, hogy az emberi és a sertés inzulin csak egy aminosavban különbözik egymástól.

A Langerhans-szigetek szerkezetének és működésének tanulmányozása nagy kilátásokkal jár, mivel a diabetes mellitus szerkezetük károsodása miatt alakul ki.

Szerző: Nikulina Natalya Viktorovna, kifejezetten a Moizhivot.ru weboldal számára

a hasnyálmirigyről

Hogyan vannak elrendezve a szigetek és mire szolgálnak?

A Langerhans-szigetek fő funkciója a megfelelő szénhidrátszint fenntartása a testben és más endokrin szervek ellenőrzése. A szigeteket a szimpatikus és a vagus idegek beidegzik, és bőségesen ellátják vérrel..

A hasnyálmirigyben található Langerhans-szigetek összetett felépítésűek. Valójában mindegyik aktív, teljes értékű funkcionális oktatás. A szigetecske felépítése cserét biztosít a parenchima biológiailag aktív anyagai és más mirigyek között. Szükséges az inzulin zavartalan kiválasztásához..

A szigetecske sejtjei összekeverednek, vagyis mozaikszerű elrendezésben vannak. A hasnyálmirigy érett szigetének a szervezete megfelelő. A szigetecske kötőszövet által körülvett lebenyekből áll, a vérben lévő kapillárisok a sejtek belsejében haladnak át.

A béta sejtek a lebenyek közepén, míg az alfa és a delta sejtek a perifériás szakaszon helyezkednek el. Ezért a Langerhans-szigetek szerkezete teljesen függ a méretüktől..

Miért képződnek antitestek a szigetek ellen? Mi az endokrin funkciójuk? Kiderült, hogy amikor a szigeti sejtek kölcsönhatásba lépnek, visszacsatolási mechanizmus alakul ki, majd ezek a sejtek hatással vannak a közelben található más sejtekre.

  1. Az inzulin aktiválja a béta sejtek működését, és depresszív hatással van az alfa sejtekre.
  2. Az alfa-sejtek aktiválják a glükagont, és a delta sejtekre hatnak.
  3. Az alfa és a béta sejtek munkáját a szomatosztatin gátolja.

Fontos! Ha az immunmechanizmusok kudarcot vallanak, akkor a béta sejtek ellen irányított immun testek képződnek. A sejtek elpusztulnak és "diabétesznek" nevezett szörnyű betegséghez vezetnek

Langerhans szigetsejtes betegségei

A mirigy Langerhans-szigeteinek sejtrendszere megsemmisülhet.

Ez a következő kóros folyamatok során fordul elő: autoimmun reakciók, onkológia, hasnyálmirigy-nekrózis, akut exotoxicosis, endotoxicosis, szisztémás betegségek.

Idős emberek is fogékonyak a betegségre. A betegségek súlyos pusztulás elterjedése esetén jelentkeznek.

Ez akkor fordul elő, amikor a sejtek hajlamosak a tumorszerű jelenségekre. Maguk a neoplazmák hormontermelőek, ezért a hasnyálmirigy-szerv hiperfunkciójának meghibásodásának jeleivel járnak.

A mirigy megsemmisítésével többféle patológia van. A kritikus arány az, ha a veszteség meghaladja a Langerhans-szigetek 80 százalékát..

A hasnyálmirigy pusztulásával az inzulintermelés megszakad, ezért a hormon nem elegendő a szervezetbe jutott cukor feldolgozásához.

Erre a kudarcra figyelemmel a cukorbetegség kialakulása figyelhető meg. Meg kell jegyezni, hogy az első és a második fokú diabetes mellitus alatt két különböző patológiát kell megérteni.

A második esetben a cukorszint emelkedése összefügg azzal a ténnyel, hogy a sejtek nem érzékenyek az inzulinra. Ami a Langerhans-zónák működését illeti, ugyanabban a módban működnek..

A hormonképző struktúrák megsemmisítése provokálja a diabetes mellitus kialakulását. Ezt a jelenséget a kudarc több jele jellemzi..

Ezek közé tartozik a szájszárazság, az állandó szomjúság megjelenése. Ebben az esetben hányinger vagy fokozott idegi ingerlékenység támadhat..

Az ember álmatlanságot és hirtelen fogyást tapasztalhat annak ellenére, hogy erősen evett.

Ha a test cukorszintje emelkedik, akkor lehetséges, hogy kellemetlen acetonszag jelenhet meg a szájban. Esetleg károsodott tudat és hiperglikémiás kóma.

A fenti információk alapján érdemes arra következtetni, hogy a hasnyálmirigy sejtjei képesek számos olyan hormon termelésére, amelyekre a szervezetnek szüksége van.

Nélkülük a test teljes létfontosságú tevékenysége megszakad. Ezek a hormonok szénhidrát anyagcserét és számos anabolikus folyamatot hajtanak végre.

A zónák megsemmisítése a jövőben a hormonterápia szükségességével járó szövődmények kialakulásához vezet..

Az ilyen események fejlesztésének szükségességének elkerülése érdekében ajánlott betartani a szakemberek speciális ajánlásait..

Alapvetően arra forralnak, hogy nem érdemes alkoholt nagy adagokban fogyasztani, fontos időben kezelni a fertőző patológiákat és a szervezet autoimmun rendellenességeit, orvoshoz kell fordulni a hasnyálmirigy és más emésztőrendszerben lévő egyéb szervek károsodásával járó betegség első jeleinél...

Mi az a transzplantáció és miért van rá szükség

A mirigy parenchyma transzplantációjának méltó alternatívája a szigeti készülék transzplantációja. Ebben az esetben mesterséges szerv telepítése nem szükséges. Az átültetés esélyt ad a cukorbetegeknek a béta-sejtek szerkezetének helyreállítására, és a hasnyálmirigy-transzplantáció nem szükséges teljes mértékben.

Klinikai vizsgálatok alapján bebizonyosodott, hogy az 1-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, akiket donor szigetecske sejtekkel transzplantáltak, a szénhidrátszint szabályozása teljesen helyreáll. A donorszövetek kilökődésének megakadályozása érdekében ezek a betegek erőteljes immunszuppresszív terápiát kaptak.

Van egy másik anyag a szigetek regenerálódásához - az őssejtek. Mivel a donorsejtek tartalékai nem korlátlanok, ez az alternatíva nagyon releváns.

Nagyon fontos, hogy a szervezet helyreállítsa az immunrendszer érzékenységét, különben az újonnan átültetett sejteket egy idő után elutasítják vagy elpusztítják.... A regeneratív terápia manapság gyorsan fejlődik, új módszereket kínál minden területen

A ksenotranszplantáció szintén ígéretes - sertés hasnyálmirigy átültetése emberré.

A regeneratív terápia napjainkban gyorsan fejlődik, új módszereket kínál minden területen. A ksenotranszplantáció szintén ígéretes - sertés hasnyálmirigy átültetése emberré.

Sertés parenchima kivonatokat használtak a diabetes mellitus kezelésére még az inzulin felfedezése előtt. Kiderült, hogy az emberi és a sertésmirigy csak egy aminosavban különbözik egymástól..

Mivel a cukorbetegség a Langerhans-szigetek károsodásának következtében alakul ki, tanulmányuk nagyszerű kilátásokkal bír a betegség hatékony kezelésére..

Hasnyálmirigy

A szerv az endokrin és az emésztőrendszerhez tartozik. Enzimeket termel, amelyek lebontják a szervezetbe a bevitt ételt. A szénhidrát- és zsíranyagcserét szabályozó hormonok is. A hasnyálmirigy lobulákból áll, amelyek mindegyike előállítja a test számára szükséges anyagokat - enzimeket. Kiterjesztett vessző alakú. Tömege 80-90 g. A szerv a gyomor mögött helyezkedik el.

A mirigy a következőkből áll:

  • fejek;
  • nyak;
  • testek (háromszög alakúak);
  • farok (körte alakú).

Fontos. A szerv erekkel van ellátva, amelyek csatornákat választanak ki

Egy csatorna áthalad a teljes mirigyen, amelyen keresztül az előállított hasnyálmirigy-lé kiválasztódik a nyombélbe.

A hasnyálmirigy által termelt enzimek a következők:

  • amiláz;
  • laktáz;
  • tripszin;
  • lipáz;
  • invertáz.

Speciális sejtek, inzulociták végzik a hasnyálmirigy endokrin küldetését. A következő hormonokat szabadítják fel:

  1. Gasztrin.
  2. Inzulin.
  3. C-peptid.
  4. Tiroliberin.
  5. Glükogon.
  6. Szomatosztatin.

Fontos. A hormonok részt vesznek a szervezet szénhidrát-anyagcseréjében.

Funkcionális jellemzők

A Langerhans-szigetek által termelt fő hormon az inzulin. De meg kell jegyezni, hogy a Langerhans-zónák egyes sejtekkel termelnek bizonyos hormonokat..

Például az alfa-sejtek glükagont, a béta-sejtek inzulint, a delta sejtek pedig szomatosztatint termelnek.,

PP-sejtek - hasnyálmirigy-polipeptid, epsilon - ghrelin. Minden hormon befolyásolja a szénhidrát anyagcserét, csökkenti vagy növeli a vércukorszintet.

Ezért el kell mondani, hogy a hasnyálmirigy sejtjei végzik a testben a lerakódott és szabad szénhidrátok megfelelő koncentrációjának fenntartásával járó fő funkciót..

Ezenkívül a mirigy által termelt anyagok befolyásolják a zsír vagy az izomtömeg képződését..

Felelősek az agy egyes struktúráinak működéséért is, amelyek a hipotalamusz és az agyalapi mirigy szekréciójának elnyomásával járnak..

Ebből arra kell következtetni, hogy a Langerhans-szigetek fő feladata a megfelelő szénhidrátszint fenntartása a testben és az endokrin rendszer más szervei felett történő ellenőrzés..

Beidegzik őket a vagus és a szimpatikus idegek, amelyek bőségesen ellátják a véráramlást..

Kifejezések és meghatározások

  • A Langerhans sejtekből származó hiszticitózis egy myeloid természetű tumor, amelynek morfológiai szubsztrátja kóros Langerhans sejt, fenotípusosan hasonló az epidermális Langerhans sejtekhez
  • Inaktív betegség (NAD) - olyan betegségállapot, amelyben az összes reverzibilis elváltozás fordított fejlődésen ment keresztül
  • Aktív betegség (AD) - olyan betegség állapota, amelyben az eredeti elváltozások megmaradnak, vagy új elváltozásokat észlelnek
  • A betegség reaktiválása - új elváltozások megjelenése a NAZ státusz elérése után
  • Veszélyeztetett szervek - szervek (máj, lép, csontvelő), amelyeknek a kóros folyamatban való részvétele a betegség rossz prognózisával jár
  • Állandó szövődmények (PI) - visszafordíthatatlan változások a szervek felépítésében és / vagy működésében a GCR elváltozásainak kimenetelében.
  • A kezelésre adott válasz kritériumai

Cukorbetegség

A hasnyálmirigy béta sejtjei összetettek. A hasnyálmirigy endokrin részéhez tartoznak. Ha oxigénhiányban szenvednek, abbahagyja az inzulin felszabadulását. Ezt követően kezdődik a cukorbetegség. Ez egy szörnyű és alattomos betegség, amely teljesen megváltoztatja az ember életét..

Az I. típusú cukorbetegség autoimmun betegség. Itt a béta-vegyületeket megtámadja a beteg immunrendszere. II-es típusú cukorbetegségben szöveti rezisztencia figyelhető meg az inzulin működésével szemben. Ezért emelkedik a vércukorszint. Ez a betegség 5-8 évvel lerövidíti a beteg életét..

A legújabb kezelési módszer mára a hasnyálmirigy-csatornák sejtjeinek alfa-vegyületekké történő átalakulása lett, amelyet béta-sejtekké alakítottak át. Az alfa sejtekben itt aktiválódik a Pax4 gén. Ez új béta-sejtek kialakulásához vezet. Ez az eljárás 3 alkalommal hajtható végre..

A kutatócsoport jelenleg olyan farmakológiai molekulák létrehozásán dolgozik, amelyek a jövőben gyógyíthatják a cukorbetegségben szenvedő betegeket.

Megjegyzések

  1. ↑ Langerhans P. Beiträge zur mikroskopischen Anatomie der Bauchspeicheldrüse: Inaugurációs értekezés, zur Erlangung der Doctorwürde in der Medicine und Chirurgie vorgelegt der Medicinischen Facultät der Friedrich-Wilhelid-Berlin zuffarich. von Gustav Lange, 1869.
  2. ↑ 1234567891011 Klinikai diabetológia / Efimov A.S., Skrobonskaya N.A. - 1. kiadás - K.: Egészség, 1998. - 320 p. - 3000 példány. - ISBN 5-311-00917-9.
  3. ↑ Zhukovsky M.A. Gyermekek endokrinológiája. - 3. kiadás - M.: Medicine, 1995. - 656 p. - 8000 példány. - ISBN 5-225-01167-5.
  4. ↑ (eng.).
  5. ↑ (eng.). 2012. október 26.
  6. ↑ Proshina A.E., Savelyev S.V. // Kísérleti Biológiai és Orvostudományi Értesítő. - Szerk. RAMS, 2013. - T. 155, 6. szám - P. 763-767.

Történelmi hivatkozás

Paul Langerhans, mint orvostanhallgató, Rudolf Virchow-val együttműködve 1869-ben leírta a később a róla elnevezett, a környező szövetektől eltérő sejtek felhalmozódását a hasnyálmirigyben. 1881-ben KP Ulezko-Stroganova először rámutatott e sejtek endokrin szerepére. A hasnyálmirigy gyulladásos működését Strasbourgban (Németország) bizonyították a legnagyobb diabetológus Naunin Mering és Minkowski klinikáján 1889-ben - felfedezték a hasnyálmirigy-cukorbetegséget, és először bizonyították a hasnyálmirigy szerepét annak patogenezisében. Az orosz tudós, L. V. Sobolev (1876-1919) "A hasnyálmirigy morfológiájáról a csatorna lekötése során cukorbetegségben és néhány más betegségben" című értekezésében azt mutatta, hogy a hasnyálmirigy kiválasztó csatornájának ligálása az acinos (exokrin) osztályt teljes atrófiához vezet, a hasnyálmirigy-szigetek sértetlenek maradnak. A kísérletek alapján L. V. Sobolev arra a következtetésre jutott, hogy „a hasnyálmirigy-szigetek funkciója a szervezet szénhidrát-anyagcseréjének szabályozása. A hasnyálmirigy-szigetek halála és e funkció elvesztése fájdalmas állapotot okoz - cukorbetegség ".

Később, számos, fiziológusok és patofiziológusok által különböző országokban végzett vizsgálatoknak köszönhetően (pancreatectomiát végezve, a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek szelektív nekrózisát az alloxan kémiai vegyülettel előállítva) új információkat szereztek a hasnyálmirigy gyulladásos működéséről.

1907-ben Lane & Bersley (Chicagói Egyetem) megkülönböztetett kétféle szigetcsoportot, amelyeket A típusnak (alfa sejtek) és B típusnak (béta sejtek) neveztek el..

1909-ben Jan de Meyer belga kutató javasolta a Langerhans-inzulin szigeteinek (a latin insula - szigetecske) béta-sejtek szekréciójának termékét nevezni. A szénhidrát-anyagcserét befolyásoló hormon termelésének közvetlen bizonyítékát azonban nem találták..

1921-ben a Torontói Egyetemen J. Macleod professzor élettani laboratóriumában Frederick Bunting fiatal kanadai sebésznek és Charles Best orvosi orvostanhallgatónak sikerült izolálnia az inzulint.

1955-ben Sanger és munkatársai (Cambridge) sikeresen meghatározták az inzulin molekula aminosav szekvenciáját és szerkezetét.

1962-ben Marlin és munkatársai felfedezték, hogy a hasnyálmirigy vizes kivonatai képesek fokozni a glikémiát. A hiperglikémiát okozó anyagot "hiperglikémiás-glikogenolitikus faktornak" nevezik. Glükagon volt - az egyik fő fiziológiai inzulin antagonista.

1967-ben Donathan Steiner és társai (Chicagói Egyetem) felfedezték az inzulin prekurzor fehérjét, a proinzulint. Megmutatták, hogy az inzulin szintézise a béta sejtek által a proinsulin molekula képződésével kezdődik, amelyből a C-peptidet és az inzulin molekulát szükség szerint lehasítják..

1973-ban John Ensick (Washingtoni Egyetem), valamint számos amerikai és európai tudós végzett munkát a glükagon és a szomatosztatin tisztításán és szintézisén..

1976-ban Gudworth & Bottaggo genetikai hibát fedezett fel az inzulinmolekulában, és kétféle hormont talált: normál és kóros. ez utóbbi a normál inzulin antagonistája.

1979-ben a Lacy & Kemp és társszerzőinek kutatásainak köszönhetően lehetővé vált az egyes szigetek és a béta sejtek átültetése, lehetőség nyílt a szigetek elválasztására a hasnyálmirigy exokrin részéről és kísérleti úton a transzplantáció elvégzésére. 1979-1980-ban. a béta-sejtek átültetése során a fajspecifikus akadály leküzdődött (egészséges laboratóriumi állatok sejtjeit beültették egy másik faj beteg állatába).

1990-ben cukorbetegségben szenvedő betegen hajtották végre az első hasnyálmirigy-szigetsejteket.

Linkek

Diabetológia
  • Cukorbetegség
  • Csökkent glükóz tolerancia
  • Az inzulinfelesleghez kapcsolódó állapotok
A diabetes mellitus klinikai szakaszai
  • Prediabetes vagy megbízható kockázati osztályok
  • Csökkent glükóz tolerancia
  • Kifejezett (nyílt) diabetes mellitus
A diabetes mellitus osztályozása
Klinikai osztályok
  • 1-es típusú diabetes mellitus ()
  • 2-es típusú diabetes mellitus normális testsúlyú személyeknél
  • 2-es típusú diabetes mellitus elhízott egyéneknél
  • Cukorbetegség terhesség alatt
  • Látens autoimmun cukorbetegség felnőtteknél ()
  • Alultápláltsággal összefüggő diabetes mellitus (trópusi)
A diabetes mellitus nem immun formái gyermekeknél
  • Ifjúsági INSD
  • MODY cukorbetegség
  • Újszülött diabetes mellitus
  • DIDMOAD-szindróma (Wolfram-szindróma)
  • Alström szindróma
  • Mitokondriális Diabetes Mellitus: MELAS-szindróma, Diabetes Mellitus sükettel
A kezelés szövődményei
  • Allergiás reakciók az inzulin beadására (anafilaxiás sokk)
  • Hipoglikémiás kóma
  • Krónikus inzulin túladagolási szindróma
  • Lipodisztrófia
A diabetes mellitus szövődményeiAkut (diabéteszes kóma) Ketoacidosis Tejsavas acidózis Hyperosmolar kóma Késői mikroangiopátia (Diabetikus retinopátia, Diabétesz nephropathia) Macroangiopathia Diabetes láb Diabéteszes neuropathia Moriak-szindróma Nobekur-szindróma Egyéb szervek és rendszerek
Túlzott inzulin
  • Hipoglikémia
  • Hipoglikémiás szindróma
  • Krónikus inzulin túladagolási szindróma
  • Insulinoma
  • Nesidioblastosis
  • Hipoglikémiás kóma
  • Insulinoma terápia
Lásd még
  • Langerhans-szigetek: Alfa-sejt, Béta-sejt, Delta-sejt
  • Hormonok: inzulin, glükagon, kortizol, növekedési hormon, noradrenalin, leptin, szomatosztatin
  • Szőlőcukor
  • Keton testek
  • Diétaterápia cukorbetegség esetén
  • Kenyér egység
  • Cukorpótlók
  • Inzulinkezelés
  • Tablettás vérnyomáscsökkentő gyógyszerek
  • Növényi hipoglikémiás szerek
  • Önkontroll diabetes mellitusban
  • A cukorbetegség világnapja
  • A diabetológiai kifejezések szótára
  • Betegségek, amelyekben diabetes mellitus alakulhat ki

Ezt az oldalt utoljára 2018. december 27-én, 08: 52-kor szerkesztették.

Tovább Besorolása Pancreatitis