Az emberi test tökéletes alkotás. Belső szervei egyedi funkciókomplexumokkal rendelkeznek. Az egyik ilyen finom, pontos működés és a legfontosabb a szervek egészséges élettartamának fenntartása szempontjából a hasnyálmirigy - a hormonok és a hasnyálmirigy-lé generátora. Fontos az eszköz megértése a funkcióinak helyreállítása érdekében.

  • 1 A hasnyálmirigy szerkezete (Langerhans-szigetek)
    • 1.1 Alfa sejtek
    • 1.2 Béta sejtek
    • 1.3 Delta sejtek
    • 1.4 VIP cellák
    • 1,5 PP sejt
  • 2 Sejtregeneráció
  • 3 Sejttranszplantáció

Hasnyálmirigy-szerkezetek (Langerhans-szigetek)

A változatos és elosztott alveolus-tubularis szerkezettel rendelkező szerv mirigyes elemekkel rendelkezik, amelyek egyedi intra- és veshnesecretory funkciókat látnak el. A gyomor mögött helyezkedik el a hasüregben, tömege legfeljebb 80 g. A kötőszövet a mirigyet válaszfalakkal osztja le a mirigyre.

A keringési rendszer edényeit és a kimenő csatornákat helyezik el. A lebenyeken belül találhatók az exokrin szekréció részlegei (a sejtszerkezetek teljes számának akár 97% -át is tartalmazzák) és az endokrin képződmények (Langerhans-szigetek). A szerv jelentős exokrin része periodikusan emésztőenzimeket tartalmazó hasnyálmirigy-levet választ ki a duodenumba.

A 0,1 és 0,3 mm közötti sejthalmazok (1-2 millió) felelősek az intrasecretory és az exokrin funkciókért. Mindegyik 20 - 40 darabot tartalmaz. Minden sejt hormonokat termel a vérben, inzulint, glükagonokat stb., Amelyek szabályozzák a lipid- és szénhidrát-anyagcserét. Ezt a funkciót kapillárisok és kis erek elágazó rendszere biztosítja, amelyek áthatják az asszociációikat.

Leggyakrabban ezek gömb alakú szigetek, vannak diffúz fürtök szálak formájában, mindegyiknek nincsenek kifolyó csatornái. A hasnyálmirigy által kiválasztott hormonok szabályozzák az emésztési folyamatot, és szabályozzák a vérbe jutó tápanyagok összetételét és szintjét. Így egyetlen szerven belül egyesülve az intrasecretory és az exokrin sejtkomponensek egészében működnek. Az elszigetelt szigetcsoportok részeként ötféle endokrin sejtstruktúra található, amely egyedi hormonok termelését biztosítja.

Alfa sejtek

A perifériás klasztereken belül helyezkednek el. A szerv összes sejtjének körülbelül 1/4-ét teszik ki, és granuláikban glükagont tartalmaznak. Feladatuk a glükagon hormon előállítása, amelyet a mirigy által képzett inzulinnal ellentétben használnak a máj sejtsejtjeinek belső receptorain (sejtszerkezetenként 200 000 egység receptor) a glikogén-polimer cukormolekulák glükózzá történő átalakulásának kiváltására. Ez utóbbi, mivel az energia hordozója, felszabadul a véráramba. Ezt a funkciót folyamatosan hajtják végre, hogy energiát biztosítsanak a test számára.

Béta sejtek

Központi klaszterek. A hasnyálmirigy béta-sejtjei a szerv összes sejtszerkezetének körülbelül 3/4-ét alkotják, és inzulint tartalmaznak. Feladatuk az inzulin hormon előállítása, amelyet a mirigy által alkotott glukagonnal ellentétben a máj sejtsejtjeinek belső receptorain (egyenként 150 000 egység ladyx receptor) a glükóz glükogén polimer molekulává történő átalakításának elősegítésére használnak. Ezt az anyagot, mivel energiatárolták, eltávolítják a véráramból..

Így a vér cukor mennyiségét az inzulin normalizálja. Az elégtelen inzulintermelés magas vércukorszinthez és cukorbetegséghez vezet. A hasnyálmirigy béta-sejtjeinek (1. típusú cukorbetegség) antitestjei jellemzik a vérvizsgálatok során. Csökkentik az inzulin termelését, megzavarják a vér egyensúlyát a glikogénnel. Egy egészséges embernek nincsenek ezek az antitestek a vérben..

Delta sejtek

Ezek alkotják a szerv összes sejtszerkezetének legfeljebb 1/10-ét. A sejtek a szomatosztatin hormont termelik, amely elnyomja a hormontermelés szekréciós aktivitását. Különösen csökkenti a glükagon és az inzulin szekrécióját, valamint az emésztéshez szükséges gyümölcslevek exokrin kiválasztását és az emésztőrendszer mozgékonyságát..

Vip sejtek

A szervben csökkent a jelenlétük. A sejtekben vazointesztinális peptid képződik, amely közvetetten javítja a véráramlást és a szervek szekrécióját. Tágítja az erek lumenét, csökkenti az artériák nyomását, gátolja a sósav gyomornyálkahártyájának képződését, aktiválja az antagonista hormonok mirigy általi képződését - inzulin és glükagon.

PP sejtek

Szigeteken jelenik meg, a mirigy sejtszerkezeteinek teljes számának 1/20-ig. Feladatuk egy hasnyálmirigy-polipeptid előállítása, amely mozgósítja és szabályozza a hasnyálmirigy, a gyomor és a máj mirigyes képződményeinek szekréciós aktivitását..

Sejtregeneráció

A máj szerkezetével ellentétben a szerv sejtjeire nem jellemző a regeneráció kifejeződésének képessége. Felépülésük akkor következik be, ha a speciális étrend bevitele során a komplex kezelést időben végezzük. Emlékeztetni kell arra, hogy a gyulladás és a halál gócai a kötőszövet kis térfogata miatt gyorsan ellepik a hasnyálmirigyet. Ugyanakkor kiderült, hogy:

  • a szigeti képződmények jelentősen javítják funkcióikat, ha a szerv mirigyszövetét részben eltávolítják;
  • a szigeti struktúrák regenerálása olyan őselemek felhasználásával lehetséges (ezek túlélési arányt mutatnak), amelyek beültetésre kerülnek a szervbe, és egy idő után béta típusú sejtstruktúrákként kezdenek működni, létrehozva a szükséges hormonokat.

Ennek eredményeként a beteg már nem szedhet gyógyszereket, eltekinthet az étrendi menüktől és visszaállíthatja a normális életműködést.

Sejttranszplantáció

A hasnyálmirigy-donor sejtjeivel végzett manipulációk, amelyek a páciens szigeti sejtjeihez kapcsolódnak, nagy hatékonyságot mutattak. Gyökeret eresztenek, teljesen előállítják az inzulint és biztosítják a funkciók helyreállítását. Egy ilyen transzplantáció:

  • megszűnik a betegség elmélyülésének kockázata;
  • csökken az inzulinigény;
  • optimalizálják a vér glükóz mennyiségét;
  • csökkent érzékenység a hipoglikémia iránt.

Az inzulint termelő hasnyálmirigy sejtek

Az emberi test normális működéséhez glükózra van szüksége. Ő az az életerő, amely energiával látja el a sejteket. A szükséges szakaszban az inzulin, amely a hasnyálmirigy hormonja, felelős a glükóz fenntartásáért. A sejtek segítik őket, hogy energiaigényük érdekében felszívják a glükózt a vérből. A hasnyálmirigy-hormon felszabadulása 24 órán keresztül jelentkezik, de a legnagyobb mennyiséget a véráramban észlelik étkezés után.

A hasnyálmirigy inzulintermelésében bekövetkező zavarok cukorbetegséghez vezetnek. Annak megértéséhez, hogy ez miért történik, meg kell találnia, hogy a hasnyálmirigy inzulin mely sejtjeiben képződik, mi a tevékenysége.

A béta-sejtek fő funkciója

A hasnyálmirigy metabolizálja a szénhidrátokat és előállítja az emésztőrendszerben szükséges enzimeket. A mirigy fő funkciója a normál állapot mutatójának fenntartása. A hasnyálmirigy azonnal részt vesz az exokrin, az endokrin szekrécióban, ami lehetővé teszi a hormon bekerülését a keringési rendszerbe, a vékonybélbe.

A cukorszintet a hormonrendszer szabályozza. A szerv teljes térfogatából csak a sejtek 3% -a termel inzulint glükagonnal. Mindkettő növelheti és csökkentheti a cukrot..

Az endokrin rendszer jelentősége a máj normális működéséhez szükséges váladék termelésében rejlik, az emésztőrendszerben részt vevő mirigygel. A gyümölcslében lévő enzimek képesek elkülöníteni a szerves aggregátumokat, amelyeket aztán enzimekre bontanak és a belek felszívják. Az exokrin szerkezet fejlettebb, és a teljes szerv méretének akár 96% -át is lefedi.

A hasnyálmirigy lebenyes szerkezetű. A lebenyek között vannak artériák, idegek, csatornák, amelyek összegyűjtik a váladékot és a fő csatornába szállítják őket. Tehát melyik zónában termelődik az inzulin a hasnyálmirigyben??

A Langerhans-szigetek felelősek az endokrin működésért. Különféle sejttípusokat tartalmaznak.

  1. A - glükagon termelő sejt.
  2. B - inzulintermelő.
  3. D - szomatosztatin.
  4. G - gasztrin.
  5. A Pips sejtekben kisszámú hasnyálmirigy-polipeptid fejlődik ki.

Az inzulin nagy része béta sejtekben termelődik. A hasnyálmirigy hormon kialakulásának mechanizmusa a testben meglehetősen egyszerű. A hormon akkor kezdi meg az aktív termelést, amikor a biológiai folyadékban a szénhidrátok mennyisége megnő. Az ételek serkentik az inzulintermelést is. Ezért minden gyomorba kerülő termék elősegíti a hormonális elem szintézisét.

Ha a szerv funkcionalitását megsértik, a hormon hiányában a beteg cukorbetegséggel fog szembesülni. Eddig az orvosok és a tudósok megértették, hogyan szintetizálódik a hormon az eljárás szabályozása érdekében..

Kezdetben a mutatót a béta-sejtek választják ki, majd a Golgi-készülék csatornahálózatába szállítják. A további feldolgozás ott zajlik. A különféle anyagok felhalmozására és előállítására tervezett készülék üregében a peptidet eltávolítják. Így jelenik meg az inzulin.

Ezután szekréciós granulátumokba csomagolják, ahol felhalmozódik és addig marad, amíg a hiperglikémia beáll. Ha a cukor emelkedik, inzulinra van szükség, és a béta-sejtek felszabadítják a véráramba.

A glükóz, amely nem azonnal asszimilálódik, a májban, az izmokban és a szubkután zsírszövetben lévő glikogén molekulákhoz kötődik. A szervezet akkor használja fel ezeket az ellátásokat, ha az utolsó rágcsálnivaló régen volt, vagy megnövekedett fizikai aktivitás után.

A glükagon részt vesz az anyagcsere-jelenségben is, ami azt jelzi, hogy a májsejtek ellátják a glükózt az ellátásukból a vérbe.

Hogyan működik a cukor semlegesítő hormon

Az inzulin teljesítménye nehéz, és a felesleges cukor eltávolítását több szakaszban hajtják végre.

  1. Növekszik a sejtmembrán permeabilitása, ami miatt nagyobb erővel kezdenek elnyelni a cukrot.
  2. Az inzulin átalakulása az izomszövetben és a májban tárolt glikogénné.

Ezen jelenségek hatására a glikémiás index lassan csökken.

A hormon a következőképpen működik:

  • elősegíti a glükóz átjutását a sejtfázisba, felhalmozva az összetevőt a sejtekben;
  • a sejtmembránok áteresztőképessége megnő, biztosítva számukra a szükséges tápanyagokat. A molekula nem jelent veszélyt, a membrán miatt kizárt;
  • részt vesz a máj munkájában, amely miatt a glikogén szintézise megfigyelhető;
  • elősegíti a fehérjék képződését, felhalmozódását;
  • részt vesz a növekedési hormon termelésében, nem teszi lehetővé a ketontestek képződését, lehetővé teszi a zsíros komponensek lebontását.

A hormon az egyetlen olyan anyag, amely ellensúlyozza a hiperglikémiás mutatókat, megakadályozva a glükóz emelkedését.
Ebből arra kell következtetni, hogy a hasnyálmirigy inzulint termel, így a test munkája harmonikus..

Betegségmegelőzés

Kezdetben vizsgálaton kell átesnie. A diagnosztikai eljárások és az előállított inzulin mennyiségének kimutatása éhgyomorra történik, mivel étkezés közben ez a hormon növeli a test térfogatát, a hasnyálmirigy patológiáival, a diabetes mellitusszal. Az inzulin antitestek befolyásolhatják a diagnosztika eredményeit, ezért ha a vérben vannak, alternatív módszerek ajánlottak a hormon koncentrációjának kimutatására (C-peptid elemzése)..

Az inzulin értékének növekedésével vagy csökkenésével kapcsolatos problémák akkor jelentkeznek, amikor a hasnyálmirigy munkája megsemmisül, mert ez felelős a hormon teljesítményéért.

Kutatások alapján az inzulin a cukor jelenlététől függ a vérben, a szervekben, ezért az ilyen problémákat gyakran nagyon elhízott embereknél rögzítik, ami cukorbetegség kialakulásához vezet.

Mivel az inzulin hasnyálmirigy-hormon, és képződése a véráramban lévő glükóznövekedés hatására következik be, a változások megelőzése érdekében nem szabad megengednie a glikémiás ugrásokat, kövesse az egészséges étrend szabályait a hasnyálmirigy-gyulladásban.

A kiválasztott diétás asztal elősegíti a hasnyálmirigy funkcionalitásának helyreállítását, és normális munkavégzésének támogató eleme, így nincsenek egészségügyi nehézségek.

Az inzulin normalizálása érdekében szigorú végrehajtást igénylő szabályok.

  1. Kerülje el teljesen a cukortartalmú ételeket.
  2. Az alapvető élelmiszerek alacsony glikémiás indexűek, mivel jó megelőző intézkedésként szolgálnak az inzulin túlfeszültségei ellen.
  3. A cukor stabilizálása érdekében tilos az éhségsztrájk, mert ez a vércukor és az inzulin éles megugrásához vezet..
  4. Reális a cukor és az inzulin normalizálása, ha az étkezések között nincs több, mint 3 óra. Ehhez készítsen snackeket almával, gyümölcsökkel.
  5. Lemondani a rossz szokásokról, mert ezek hatással vannak a hasnyálmirigyre, és ő az inzulin termelésére.

Ha a negatív tényezők hosszú ideig hatnak, erősen eltömődik a test toxinokkal, a beteg hormonális ugrásokkal szembesül, amelyek cukorbetegséghez és más veszélyes patológiákhoz vezetnek.
Az orvosok néha azt javasolják, hogy megtisztítsák a testet a káros összetevőktől, meggyógyítsák, csökkentsék a hasnyálmirigyre gyakorolt ​​negatív hatást.

A tünetek kiküszöbölésére népi gyógymódokkal és gyógyszerekkel történő kezelést mutatnak be, amelyek segítenek a feladat egyszerűsítésében..

Néha gyulladásos jelenséget észlelnek - a hasnyálmirigy hasnyálmirigy-gyulladása. A betegség kellemetlen tünetekkel jár, és kedvezőtlen kimenetelű. A gyulladás akut és krónikus módon alakul ki, a szerv parenchymájában romboló megnyilvánulásokat is rögzítenek, akadály jelenik meg a szívizom, a vesék, a máj, az agy munkájában..

Az inzulin termelése a hasnyálmirigyben - a szerv fő feladata - az egész test megfelelő működéséhez pótolhatatlan. Ezért a hasnyálmirigy munkájában fellépő rendellenességek elkerülése érdekében megelőzést hajtanak végre, és figyelemmel kísérik a táplálkozást..

Hogyan lehet növelni az inzulintermelést

A hasnyálmirigy inzulintermelése számos okból csökken. Természetesen a szerv működésének meghibásodása miatt leáll. A hasnyálmirigy valamilyen oknál fogva leáll, van egy bizonyos kiváltó oka. A fő egy rossz szokás, amikor az ember gyakran túlevik, magas kalóriatartalmú ételeket fogyaszt, a menü nagy mennyiségű finomított szénhidrátot tartalmazó ételeket tartalmaz..

Miért nem készít inzulint a hasnyálmirigy? Ezek fertőző és krónikus lefolyású betegségek lehetnek, amelyek a test legyengüléséhez, az immunitás csökkenéséhez vezetnek. A hormon mennyiségét hátrányosan befolyásolja:

  • feszültség;
  • neurózisok;
  • neurológiai betegségek.

A peptidvegyület hiánya miatt hiperglikémiás állapot alakul ki, amikor a cukor felhalmozódik a testben. Ebben a helyzetben a beteg megkapja az 1. típusú cukorbetegséget.

Hormonhiány lehet a véráramban, miközben a glükóztelítettség nem fog növekedni. Ez jelzi a hasnyálmirigy endokrin szerkezetének problémáit, amelyekhez endokrinológus konzultációra van szükség..

Ha az inzulin felesleges

Amikor a hasnyálmirigy megnövekedett hormont termel, túl sok anyagot termelnek a sejtek, ami egészségügyi problémákhoz vezet. Ezért csökkenteni kell a hormon eredő teljesítményét a szervezetben..

A hasnyálmirigy termelésének kialakulását nagy mennyiségű inzulinban rögzítik, ha súlyos májbetegség, Cushing patológiája van.

Lehetséges, hogy nagy gyakorisággal fájdalmas elváltozásokat stimulálnak, például a policisztás petefészekbetegséget nőknél. A hasnyálmirigy-betegség jellegzetes jele a fokozott zsírtartalék lerakódása a peritoneális zónában, és kialakul a hasi elhízás..

Az indikátor feleslegével a sebek, repedések és karcolások sokáig gyógyulnak, ezért fontos, hogy a cukorbetegek ne károsítsák a bőrt. A szövetek sokáig regenerálódnak, megsérülnek, a sebek gyulladnak és fellazulnak. Ez a séma szerint a mutató feleslege a visszerek és a trofikus tályogok miatt a láb gangrénájának megjelenéséhez vezet..

Túlértékelt mutató esetén a glükóz minimálisra csökken, a beteg éhségkitörésekkel, gyakori pulzációval, gyors szívveréssel, ájulással fog szembesülni.

Az inzulin olyan hormonra utal, amely szabályozza a cukor jelenlétét, részt vesz az enzimek termelésében. Ha eltér a normától, akkor ez egy olyan betegség jelenlétét jelzi, amely sürgős megszüntetést igényel.

A hasnyálmirigy-sejtek képesek megváltoztatni a sorsot

2019. február 17

Az inzulinhiány a cukorbetegségben pótolható olyan átnevelett sejtekkel, amelyek korábban nem szintetizáltak semmilyen inzulint.

Az inzulint a hasnyálmirigy termeli, de ez korántsem az egyetlen hormonja. A hasnyálmirigy endokrin sejtjei szintén termelnek glukagont, amelynek hatása ellentétes az inzulinnal (a glükagon növeli a vér glükózszintjét), valamint a hasnyálmirigy-polipeptidet, amely szabályozza az emésztést, valamint a ghrelin hormont, amelyet az egyik "éhséghormonnak" neveznek, és néhányat.

(A hasnyálmirigy szintetizál néhány emésztőenzimet is, amelyeket felszabadít a belekbe, de ezekről most nem beszélünk.) Az őket szintetizáló sejteket α, β, δ, ε és PP-nek nevezzük. Fürtökbe gyűjtik - az úgynevezett Langerhans-szigetekbe, és mindegyik szigeten különböző típusú sejtek találhatók.

Az inzulint szintetizáló béta-sejtek romlanak és elpusztulnak cukorbetegségben. Különböző biotechnológiai módszerekkel próbálják helyreállítani őket, leggyakrabban - őssejtek segítségével. A genfi ​​egyetem kutatói azonban nem is olyan régen kimutatták, hogy a hasnyálmirigy más endokrin sejtjei maguk kezdhetik el szintetizálni az inzulint, helyettesítve a béta sejteket. Ezeket a kísérleteket egerek sejtjein hajtották végre, de a minap megjelent egy új munka a Nature-ben, amely szerint az emberi sejtek képesek a sors megváltoztatására is..

A kutatók egészséges és cukorbetegek Langerhans-szigeteinek sejtjeiből vettek mintákat; Az α-sejteket, amelyek általában szintetizálnak glükagont, és a PP-sejteket, amelyek szintetizálják a hasnyálmirigy-polipeptidet, a kísérlethez szelektáltuk. A sejtekbe festéket vezettek be, amely lehetővé tette az inzulin szintézisének nyomon követését. Ezután ezekből a sejtekből Langerhans mesterséges szigeteit készítették, amelyek csak egy típusú (α vagy PP) sejtekből álltak.

Kiderült, hogy az ilyen szigeteken a sejtek maguk is aktiválják az inzulin termeléséhez szükséges gének egy részét. Vagyis a sejtek úgy érezték, hogy mellettük nincs elegendő β-inzulin sejt, és megpróbálták pótolni hiányukat. De ahhoz, hogy a sejtek valóban elkezdhessék az inzulin szintetizálását, ezeket további meg kell bökni - fehérjéket kódoló génekkel injekciózták őket, amelyek egy vagy két kulcsfontosságú inzulingén aktiválásához szükségesek voltak. A β-sejtekben ezek a szabályozó gének így működnek, de kollégáikkal, akik általában más hormonokkal vannak elfoglalva, ezekre a további lépésekre volt szükség..

És a sejtek valóban felvették az inzulint: egy hét múlva az α-sejtek 30% -a szintetizálta és kiválasztotta. A PP-sejtek ebben az értelemben még hatékonyabbak voltak, sőt megtanulták érezni a glükózt és szintetizálni az inzulint válaszként. Sőt, a hormonális specializációt mind az egészséges emberek, mind a cukorbetegek sejtjei megváltoztatták, vagyis a cukorbetegség nem befolyásolta a hasnyálmirigy más sejtjeinek inzulinszintetizáló képességét. És amikor az ilyen sejteket cukorbeteg egerekbe ültették, az állatok betegségének tünetei eltűntek, a cukorszint normalizálódott, és maguk a sejtek a transzplantáció után hat hónappal tovább működtek..

A munka szerzői külön megjegyzik, hogy a sejtek nem degenerálódtak más típusú sejtekké, vagyis az alfák alfák maradtak, nem pedig béták. Mint tudják, az 1-es típusú cukorbetegség a p-inzulin-sejtekre adott autoimmun válasz következtében jelentkezik. De az immunitást nem szabad irritálni az α-sejteken, és ha arra kényszeríti őket, hogy inzulint termeljenek, akkor ez jó megoldás lenne a cukorbetegség problémájára (legalábbis az első típusra).

A kutatók elrendezték, hogy az ilyen α-sejtek találkozhassanak a cukorbetegek T-limfocitáival - és a limfociták csak nagyon gyengén reagáltak az α-sejtekre. Tehát a hasnyálmirigy sejtjeinek átnevelése valóban segíthet néhány anyagcsere-betegségben; csak meg kell találnia a reeducation módszert, amelyet be lehetne vezetni a mindennapi klinikai gyakorlatba.

Langerhans-szigetek

A Langerhans-szigetek hormonális aktivitása

A szigeti klaszterek jelentéktelen mérete, valamint az életük során elfoglalt kicsi terület vitathatatlan tény. Ennek a szerkezetnek a jelentősége azonban az egész szervezet számára nagyon nagy, mert abban keletkeznek olyan hormonok, amelyek részt vesznek az anyagcsere folyamatban. Ide tartozik nemcsak az inzulin, hanem a szomatosztatin, a glukagon, a hasnyálmirigy-polipeptid is. Fontolja meg fő céljukat.

  • Az inzulinra a szénhidrát egyensúlyának szabályozásához, a megfelelő vércukorszint fenntartásához, valamint a kálium, zsírok, glükóz és aminosavak sejtekbe juttatásához van szükség. Ezenkívül ez a hormon részt vesz a glikogén képződésében, befolyásolja a zsírok és fehérjék szintézisét, és növeli a plazmamembrán permeabilitását is..
  • A hormon glükagon funkcióinak teljes listája van, amelyek:
  1. Elősegíti a glikogén lebomlását, amelynek következtében a glükóz felszabadul;
  2. Kiváltja a lipidek lebontását: amikor a zsírsejtekben megemelkedik a lipáz szintje, a lipid bomlástermékei kezdenek bejutni a vérbe, energiaforrásként szolgálva;
  3. Gyors nátriumkiválasztást biztosít a szervezetből, ezáltal javítva az erek és a szív működését;
  4. Növeli a kalcium koncentrációját a sejtekben;
  5. Javítja a vér áramlását a vesékben;
  6. Aktiválja a glükóz képződését azokból az anyagokból, amelyek nem alkotóelemei a szénhidrátcsoportnak;
  7. Növeli a vérnyomást;
  8. Elősegíti a májsejtek helyreállítását;
  9. Különösen magas koncentrációinál görcsoldó hatása van.
  • A delta sejt hormon szomatosztatin szabályozza az emésztési enzimek és más hormonok termelését. Hatása miatt csökken az inzulin és a glükagon termelése..
  • Hasnyálmirigy-polipeptid - PP-sejtek termelik, és annak ellenére, hogy szigeti fürtökben nagyon kevés van belőlük, ennek az anyagnak az értéke nagyon fontos: a polipeptid aktív szerepet játszik a gyomor és a máj szekréciójának szabályozásában. Ismeretes, hogy e hormon elégtelen mennyiségével különféle kóros folyamatok alakulnak ki..

Hogyan vannak elrendezve a szigetek és mi a céljuk

A Langerhans-szigetek fő feladata a szénhidrát-egyensúly fenntartása, valamint az összes endokrin szerv aktivitásának ellenőrzése. Ezek a felhalmozódások nagyon jól vannak ellátva vérrel, beidegzésük a vagus és a szimpatikus idegek miatt következik be..

A szigetek felépítése meglehetősen összetett, sejtjeik kaotikus mintázatúak, mint egy mozaik. Mindegyik klaszter egy független tökéletes képződés, amely kötőszövetekkel körülvett lebenyekből áll, és a sejtekben belül áthaladó vérkapillárisok vannak. A béta sejtek a klaszterek közepén helyezkednek el, az alfa és a delta sejtek alkotják a perifériát. A sejtek egymással kölcsönhatásban visszacsatolási mechanizmust váltanak ki, amelyet néhány sejt befolyásol a közelben található másokra:

  • Az alfa-sejtek glükagont termelnek, ami viszont némi hatást gyakorol a d-sejtekre;
  • A d-sejtek által termelt szomatosztatin gátolja az alfa- és béta-sejtek aktivitását;
  • Elnyomja az alfa-sejteket és az inzulint, ugyanakkor aktiválja a béta-sejteket.

Ha az immunrendszer működésében meghibásodás lép fel, speciális immun testek keletkeznek, amelyek a béta sejtek diszfunkciójához vezetnek, amelynek eredményeként olyan patológia alakul ki, mint a diabetes mellitus (DM)..

Egy kis anatómia

A hasnyálmirigy szövete nemcsak acinit, hanem Langerhans szigeteit is tartalmazza. Ezen képződmények sejtjei nem termelnek enzimeket. Fő feladatuk a hormontermelés.

Ezeket az endokrin sejteket először a 19. században fedezték fel. A tudós, akiről ezeket a képződményeket elnevezték, akkor még diák volt.

Magában a mirigyben nincs olyan sok sziget. Az orgona teljes tömege között a Langerhans-zóna 1-2%. Szerepük azonban nagyszerű. Az endokrin mirigy sejtjei 5 típusú hormont termelnek, amelyek szabályozzák az emésztést, a szénhidrát-anyagcserét és a stresszreakciókra adott választ. Ezen aktív zónák patológiájával a 21. század egyik leggyakoribb betegsége alakul ki - diabetes mellitus. Ezenkívül e sejtek patológiája Zollinger-Ellison szindrómát, inzulinómát, glükogenómát és más ritka betegségeket okoz..

Ma már ismert, hogy a hasnyálmirigy szigetein 5 típusú sejt van. Az alábbiakban beszéljünk többet a funkciójukról..

Alfa sejtek

Ezek a sejtek az összes szigetsejt 15-20% -át teszik ki. Ismert, hogy az embereknek több alfa-sejtje van, mint az állatoknak. Ezek a zónák hormonokat választanak ki, amelyek felelősek a harcért és a menekülésért. Az itt képződő glükagon drámai módon megnöveli a glükózszintet, fokozza a vázizmok munkáját és felgyorsítja a szív munkáját. A glükagon szintén serkenti az adrenalin termelését.

A glükagont rövid távú expozícióra tervezték. Gyorsan összeomlik a vérben. Ennek az anyagnak a második jelentős funkciója az inzulin antagonizmus. A glükagon felszabadul, ha a vércukorszint hirtelen csökken. Az ilyen hormonokat kórházakban adják be hipoglikémiás állapotban és kómában szenvedő betegek számára..

Béta sejtek

A parenchymás szövet ezen területei inzulint választanak ki. Ők a legnagyobb számban (a sejtek körülbelül 80% -a). Ezek nem csak a szigeteken találhatók meg, az aciniban és a csatornákban egyetlen inzulinszekréciós zóna található..

Az inzulin funkciója a glükózkoncentráció csökkentésében. A hormonok áteresztővé teszik a sejtmembránokat. Ennek köszönhetően a cukormolekula gyorsan bejut. Ezenkívül aktiválják a reakció láncát a glükózból történő energiatermeléshez (glikolízis) és annak tartalékban történő tárolásához (glikogén formájában), zsírok és fehérjék képződéséhez. Ha az inzulint nem választják ki a sejtek, akkor az 1-es típusú cukorbetegség alakul ki. Ha a hormon nem hat a szövetre, akkor a 2-es típusú cukorbetegség alakul ki..

Az inzulintermelés összetett folyamat. Szintjét növelhetik az élelmiszerből származó szénhidrátok, aminosavak (különösen a leucin és az arginin). Az inzulin emelkedik a kalcium, a kálium és néhány hormonálisan aktív anyag (ACTH, ösztrogén és mások) növekedésével.

A béta zónákban C-peptid is képződik. Ami? Ez a szó az egyik metabolitra utal, amely az inzulin szintézise során keletkezik

A közelmúltban ez a molekula fontos klinikai jelentőségre tett szert. Amikor az inzulin molekula képződik, egy C-peptid molekula képződik

De ez utóbbi hosszabb bomlási idővel rendelkezik a szervezetben (az inzulin legfeljebb 4 percet él, a C-peptid pedig kb. 20). A C-peptid csökken az 1-es típusú diabetes mellitusban (kezdetben kevés inzulint termel), és a 2-es típusban növekszik (sok az inzulin, de a szövetek nem reagálnak rá), inzulinóma.

Delta sejtek

Ezek a Langerhans-sejtek hasnyálmirigy-szövetének területei, amelyek szomatosztatint választanak ki. A hormon gátolja az enzimszekréció aktivitását. Ezenkívül az anyag lelassítja az endokrin rendszer egyéb szerveit (hipotalamusz és agyalapi mirigy). A klinika szintetikus analógot vagy Sandostatint használ. A gyógyszert aktívan alkalmazzák hasnyálmirigy-gyulladás, hasnyálmirigy-műveletek során.

A delta sejtek kis mennyiségű vazoaktív bélpolipeptidet termelnek. Ez az anyag csökkenti a sósav képződését a gyomorban, és növeli a gyomornedv pepszinogén-tartalmát.

PP sejtek

A Langerhans-zónák ezen régiói termelik a hasnyálmirigy-polipeptidet. Ez az anyag gátolja a hasnyálmirigy aktivitását és stimulálja a gyomrot. A PP-sejtek nagyon kevések - legfeljebb 5%.

Epsilon sejtek

A Langerhans zónák utolsó szakaszai rendkívül ritkák - a teljes medence kevesebb mint 1% -a. Szintetizálják a grelint. Ez a hormon serkenti az étvágyat. A pancreasgrelin mellett a tüdő, a vese, a belek és a nemi szervek termelődnek.

Langerhans hasnyálmirigy-szigetek

Az ilyen sejtek csoportjait még 1869-ben fedezte fel Paul Langerhans tudós, akiről elnevezték őket. A szigetsejtek főleg a hasnyálmirigy farkában koncentrálódnak, és a szerv tömegének 2% -át teszik ki. Összesen körülbelül egymillió sziget található a parenchymában..

Kiderült, hogy újszülötteknél a szigetek a szerv teljes tömegének 6% -át foglalják el. A test öregedésével az endokrin aktivitású struktúrák aránya csökken. 50 éves korára csak 1-2% marad. A nap folyamán a Langerhans-szigetek 2 mg inzulint választanak ki.

Milyen sejtekből vannak szigetecskék?

A Langerhans-szigetek morfológiailag és funkcionálisan különböző sejtekből állnak.

A hasnyálmirigy endokrin szegmense a következőket tartalmazza:

  • Alfa sejtek - glükagont termelnek, amely inzulin antagonista és növeli a plazma glükózszintjét. Foglalja el a többi sejt tömegének 20% -át.
  • Béta sejtek - szintetizálják az inzulint és az amelint. Ők teszik ki a sziget tömegének 80% -át..
  • Delta sejtek - biztosítják a szomatosztatin termelését, amely gátolhatja más mirigyek szekrécióját. Ezek a sejtek a teljes tömeg 3-10% -a.
  • PP-sejtek - hasnyálmirigy-polipeptidet termelnek. Feladata a gyomorszekréció fokozása és a hasnyálmirigy működésének elnyomása.
  • Epsilon sejtek - ghrelint választanak ki, amely felelős az éhség kialakulásáért.

Miért vannak a szigetek és hogyan vannak elrendezve??

A Langerhans-szigetek felelősek a szénhidrátok egyensúlyának fenntartásáért a szervezetben és más endokrin szervek működéséért. Bőséges a vérellátásuk, beidegzik őket a vagus és a szimpatikus idegek. A szigetek között neuroinsularis komplexek találhatók. Ontogenetikailag a szigetsejtek hámszövetből képződnek.

A szigetecske összetett felépítésű, és mindegyikük teljes értékű funkcionálisan aktív képződmény.

Szerkezete megkönnyíti a biológiailag aktív anyagok cseréjét más mirigyek között az inzulin egyidejű kiválasztása érdekében. A szigetecske sejtjei mozaikba rendeződnek, vagyis összekeverednek.

A hasnyálmirigy exokrin szerkezetét több sejt és nagy szigetek csoportjai képviselhetik.

Ismeretes, hogy a parenchymában egy érett szigetnek rendezett szervezete van. Kötőszövet veszi körül, lobulusai vannak, és a vérben lévő kapillárisok áthaladnak. A lebeny közepe tele van béta sejtekkel, az alfa és a delta sejtek a periférián helyezkednek el. Mondhatjuk, hogy a sziget szerkezete közvetlenül összefügg a méretével.

Mi a szigetek endokrin funkciója, és miért képződnek ellenanyagok ellenük? Visszacsatolási mechanizmus alakul ki, amikor a szigeti sejtek kölcsönhatásba lépnek. A sejtek a közelben hatnak:

  • Az inzulin aktiváló hatást fejt ki a béta sejtekre, és gátolja az alfa sejteket.
  • A glükagon aktiválja az alfa sejteket, amelyek viszont a delta sejtekre hatnak.
  • A szomatosztatin gátolja az alfa és a béta sejteket.

Az immunmechanizmusok megzavarása esetén antitestek képződnek a béta-sejtek ellen, amelyek elpusztítják őket és a cukorbetegség kialakulásához vezetnek.

Miért ültetik át a szigeteket??

A szigeti transzplantáció méltó alternatívája a hasnyálmirigy-transzplantációnak vagy egy mesterséges szerv elhelyezésének. Egy ilyen beavatkozás lehetőséget ad a cukorbetegek számára a béta-sejtek szerkezetének helyreállítására..

Klinikai vizsgálatokat végeztek, amelyek során donorok szigetsejtjeit ültették át 1-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknek. A tesztek eredményeként kiderült, hogy egy ilyen beavatkozás a szénhidrátszint szabályozásának helyreállításához vezet..

A cukorbetegségben szenvedő betegek erőteljes immunszuppresszív terápián mennek keresztül, hogy megakadályozzák a donor szövetek kilökődését.

Az őssejtek a szigetecske helyreállításának alternatív anyagforrásai. Ezek relevánsak lehetnek, mivel a donorsejtek tartalékai korlátozottak.

A regeneratív orvoslás gyorsan fejlődik, számos területen kínál új kezeléseket

Fontos helyreállítani az immunrendszer toleranciáját, mivel az új átültetett sejtek is elpusztulnak bizonyos idő után.

Xenotranszplantáció - a sertésből származó hasnyálmirigy-transzplantációnak perspektívája van. Az inzulin felfedezése előtt sertés hasnyálmirigy-kivonatokat használtak a cukorbetegség kezelésére.

Ismeretes, hogy az emberi és a sertés inzulin csak egy aminosavban különbözik egymástól.

A Langerhans-szigetek szerkezetének és működésének tanulmányozása nagy kilátásokkal jár, mivel a diabetes mellitus szerkezetük károsodása miatt alakul ki.

Szerző: Nikulina Natalya Viktorovna, kifejezetten a Moizhivot.ru weboldal számára

a hasnyálmirigyről

Hogyan vannak elrendezve a szigetek és mire szolgálnak?

A Langerhans-szigetek fő funkciója a megfelelő szénhidrátszint fenntartása a testben és más endokrin szervek ellenőrzése. A szigeteket a szimpatikus és a vagus idegek beidegzik, és bőségesen ellátják vérrel..

A hasnyálmirigyben található Langerhans-szigetek összetett felépítésűek. Valójában mindegyik aktív, teljes értékű funkcionális oktatás. A szigetecske felépítése cserét biztosít a parenchima biológiailag aktív anyagai és más mirigyek között. Szükséges az inzulin zavartalan kiválasztásához..

A szigetecske sejtjei összekeverednek, vagyis mozaikszerű elrendezésben vannak. A hasnyálmirigy érett szigetének a szervezete megfelelő. A szigetecske kötőszövet által körülvett lebenyekből áll, a vérben lévő kapillárisok a sejtek belsejében haladnak át.

A béta sejtek a lebenyek közepén, míg az alfa és a delta sejtek a perifériás szakaszon helyezkednek el. Ezért a Langerhans-szigetek szerkezete teljesen függ a méretüktől..

Miért képződnek antitestek a szigetek ellen? Mi az endokrin funkciójuk? Kiderült, hogy amikor a szigeti sejtek kölcsönhatásba lépnek, visszacsatolási mechanizmus alakul ki, majd ezek a sejtek hatással vannak a közelben található más sejtekre.

  1. Az inzulin aktiválja a béta sejtek működését, és depresszív hatással van az alfa sejtekre.
  2. Az alfa-sejtek aktiválják a glükagont, és a delta sejtekre hatnak.
  3. Az alfa és a béta sejtek munkáját a szomatosztatin gátolja.

Fontos! Ha az immunmechanizmusok kudarcot vallanak, akkor a béta sejtek ellen irányított immun testek képződnek. A sejtek elpusztulnak és "diabétesznek" nevezett szörnyű betegséghez vezetnek

Langerhans szigetsejtes betegségei

A mirigy Langerhans-szigeteinek sejtrendszere megsemmisülhet.

Ez a következő kóros folyamatok során fordul elő: autoimmun reakciók, onkológia, hasnyálmirigy-nekrózis, akut exotoxicosis, endotoxicosis, szisztémás betegségek.

Idős emberek is fogékonyak a betegségre. A betegségek súlyos pusztulás elterjedése esetén jelentkeznek.

Ez akkor fordul elő, amikor a sejtek hajlamosak a tumorszerű jelenségekre. Maguk a neoplazmák hormontermelőek, ezért a hasnyálmirigy-szerv hiperfunkciójának meghibásodásának jeleivel járnak.

A mirigy megsemmisítésével többféle patológia van. A kritikus arány az, ha a veszteség meghaladja a Langerhans-szigetek 80 százalékát..

A hasnyálmirigy pusztulásával az inzulintermelés megszakad, ezért a hormon nem elegendő a szervezetbe jutott cukor feldolgozásához.

Erre a kudarcra figyelemmel a cukorbetegség kialakulása figyelhető meg. Meg kell jegyezni, hogy az első és a második fokú diabetes mellitus alatt két különböző patológiát kell megérteni.

A második esetben a cukorszint emelkedése összefügg azzal a ténnyel, hogy a sejtek nem érzékenyek az inzulinra. Ami a Langerhans-zónák működését illeti, ugyanabban a módban működnek..

A hormonképző struktúrák megsemmisítése provokálja a diabetes mellitus kialakulását. Ezt a jelenséget a kudarc több jele jellemzi..

Ezek közé tartozik a szájszárazság, az állandó szomjúság megjelenése. Ebben az esetben hányinger vagy fokozott idegi ingerlékenység támadhat..

Az ember álmatlanságot és hirtelen fogyást tapasztalhat annak ellenére, hogy erősen evett.

Ha a test cukorszintje emelkedik, akkor lehetséges, hogy kellemetlen acetonszag jelenhet meg a szájban. Esetleg károsodott tudat és hiperglikémiás kóma.

A fenti információk alapján érdemes arra következtetni, hogy a hasnyálmirigy sejtjei képesek számos olyan hormon termelésére, amelyekre a szervezetnek szüksége van.

Nélkülük a test teljes létfontosságú tevékenysége megszakad. Ezek a hormonok szénhidrát anyagcserét és számos anabolikus folyamatot hajtanak végre.

A zónák megsemmisítése a jövőben a hormonterápia szükségességével járó szövődmények kialakulásához vezet..

Az ilyen események fejlesztésének szükségességének elkerülése érdekében ajánlott betartani a szakemberek speciális ajánlásait..

Alapvetően arra forralnak, hogy nem érdemes alkoholt nagy adagokban fogyasztani, fontos időben kezelni a fertőző patológiákat és a szervezet autoimmun rendellenességeit, orvoshoz kell fordulni a hasnyálmirigy és más emésztőrendszerben lévő egyéb szervek károsodásával járó betegség első jeleinél...

Mi az a transzplantáció és miért van rá szükség

A mirigy parenchyma transzplantációjának méltó alternatívája a szigeti készülék transzplantációja. Ebben az esetben mesterséges szerv telepítése nem szükséges. Az átültetés esélyt ad a cukorbetegeknek a béta-sejtek szerkezetének helyreállítására, és a hasnyálmirigy-transzplantáció nem szükséges teljes mértékben.

Klinikai vizsgálatok alapján bebizonyosodott, hogy az 1-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél, akiket donor szigetecske sejtekkel transzplantáltak, a szénhidrátszint szabályozása teljesen helyreáll. A donorszövetek kilökődésének megakadályozása érdekében ezek a betegek erőteljes immunszuppresszív terápiát kaptak.

Van egy másik anyag a szigetek regenerálódásához - az őssejtek. Mivel a donorsejtek tartalékai nem korlátlanok, ez az alternatíva nagyon releváns.

Nagyon fontos, hogy a szervezet helyreállítsa az immunrendszer érzékenységét, különben az újonnan átültetett sejteket egy idő után elutasítják vagy elpusztítják.... A regeneratív terápia manapság gyorsan fejlődik, új módszereket kínál minden területen

A ksenotranszplantáció szintén ígéretes - sertés hasnyálmirigy átültetése emberré.

A regeneratív terápia napjainkban gyorsan fejlődik, új módszereket kínál minden területen. A ksenotranszplantáció szintén ígéretes - sertés hasnyálmirigy átültetése emberré.

Sertés parenchima kivonatokat használtak a diabetes mellitus kezelésére még az inzulin felfedezése előtt. Kiderült, hogy az emberi és a sertésmirigy csak egy aminosavban különbözik egymástól..

Mivel a cukorbetegség a Langerhans-szigetek károsodásának következtében alakul ki, tanulmányuk nagyszerű kilátásokkal bír a betegség hatékony kezelésére..

Hasnyálmirigy

A szerv az endokrin és az emésztőrendszerhez tartozik. Enzimeket termel, amelyek lebontják a szervezetbe a bevitt ételt. A szénhidrát- és zsíranyagcserét szabályozó hormonok is. A hasnyálmirigy lobulákból áll, amelyek mindegyike előállítja a test számára szükséges anyagokat - enzimeket. Kiterjesztett vessző alakú. Tömege 80-90 g. A szerv a gyomor mögött helyezkedik el.

A mirigy a következőkből áll:

  • fejek;
  • nyak;
  • testek (háromszög alakúak);
  • farok (körte alakú).

Fontos. A szerv erekkel van ellátva, amelyek csatornákat választanak ki

Egy csatorna áthalad a teljes mirigyen, amelyen keresztül az előállított hasnyálmirigy-lé kiválasztódik a nyombélbe.

A hasnyálmirigy által termelt enzimek a következők:

  • amiláz;
  • laktáz;
  • tripszin;
  • lipáz;
  • invertáz.

Speciális sejtek, inzulociták végzik a hasnyálmirigy endokrin küldetését. A következő hormonokat szabadítják fel:

  1. Gasztrin.
  2. Inzulin.
  3. C-peptid.
  4. Tiroliberin.
  5. Glükogon.
  6. Szomatosztatin.

Fontos. A hormonok részt vesznek a szervezet szénhidrát-anyagcseréjében.

Funkcionális jellemzők

A Langerhans-szigetek által termelt fő hormon az inzulin. De meg kell jegyezni, hogy a Langerhans-zónák egyes sejtekkel termelnek bizonyos hormonokat..

Például az alfa-sejtek glükagont, a béta-sejtek inzulint, a delta sejtek pedig szomatosztatint termelnek.,

PP-sejtek - hasnyálmirigy-polipeptid, epsilon - ghrelin. Minden hormon befolyásolja a szénhidrát anyagcserét, csökkenti vagy növeli a vércukorszintet.

Ezért el kell mondani, hogy a hasnyálmirigy sejtjei végzik a testben a lerakódott és szabad szénhidrátok megfelelő koncentrációjának fenntartásával járó fő funkciót..

Ezenkívül a mirigy által termelt anyagok befolyásolják a zsír vagy az izomtömeg képződését..

Felelősek az agy egyes struktúráinak működéséért is, amelyek a hipotalamusz és az agyalapi mirigy szekréciójának elnyomásával járnak..

Ebből arra kell következtetni, hogy a Langerhans-szigetek fő feladata a megfelelő szénhidrátszint fenntartása a testben és az endokrin rendszer más szervei felett történő ellenőrzés..

Beidegzik őket a vagus és a szimpatikus idegek, amelyek bőségesen ellátják a véráramlást..

Kifejezések és meghatározások

  • A Langerhans sejtekből származó hiszticitózis egy myeloid természetű tumor, amelynek morfológiai szubsztrátja kóros Langerhans sejt, fenotípusosan hasonló az epidermális Langerhans sejtekhez
  • Inaktív betegség (NAD) - olyan betegségállapot, amelyben az összes reverzibilis elváltozás fordított fejlődésen ment keresztül
  • Aktív betegség (AD) - olyan betegség állapota, amelyben az eredeti elváltozások megmaradnak, vagy új elváltozásokat észlelnek
  • A betegség reaktiválása - új elváltozások megjelenése a NAZ státusz elérése után
  • Veszélyeztetett szervek - szervek (máj, lép, csontvelő), amelyeknek a kóros folyamatban való részvétele a betegség rossz prognózisával jár
  • Állandó szövődmények (PI) - visszafordíthatatlan változások a szervek felépítésében és / vagy működésében a GCR elváltozásainak kimenetelében.
  • A kezelésre adott válasz kritériumai

Cukorbetegség

A hasnyálmirigy béta sejtjei összetettek. A hasnyálmirigy endokrin részéhez tartoznak. Ha oxigénhiányban szenvednek, abbahagyja az inzulin felszabadulását. Ezt követően kezdődik a cukorbetegség. Ez egy szörnyű és alattomos betegség, amely teljesen megváltoztatja az ember életét..

Az I. típusú cukorbetegség autoimmun betegség. Itt a béta-vegyületeket megtámadja a beteg immunrendszere. II-es típusú cukorbetegségben szöveti rezisztencia figyelhető meg az inzulin működésével szemben. Ezért emelkedik a vércukorszint. Ez a betegség 5-8 évvel lerövidíti a beteg életét..

A legújabb kezelési módszer mára a hasnyálmirigy-csatornák sejtjeinek alfa-vegyületekké történő átalakulása lett, amelyet béta-sejtekké alakítottak át. Az alfa sejtekben itt aktiválódik a Pax4 gén. Ez új béta-sejtek kialakulásához vezet. Ez az eljárás 3 alkalommal hajtható végre..

A kutatócsoport jelenleg olyan farmakológiai molekulák létrehozásán dolgozik, amelyek a jövőben gyógyíthatják a cukorbetegségben szenvedő betegeket.

Megjegyzések

  1. ↑ Langerhans P. Beiträge zur mikroskopischen Anatomie der Bauchspeicheldrüse: Inaugurációs értekezés, zur Erlangung der Doctorwürde in der Medicine und Chirurgie vorgelegt der Medicinischen Facultät der Friedrich-Wilhelid-Berlin zuffarich. von Gustav Lange, 1869.
  2. ↑ 1234567891011 Klinikai diabetológia / Efimov A.S., Skrobonskaya N.A. - 1. kiadás - K.: Egészség, 1998. - 320 p. - 3000 példány. - ISBN 5-311-00917-9.
  3. ↑ Zhukovsky M.A. Gyermekek endokrinológiája. - 3. kiadás - M.: Medicine, 1995. - 656 p. - 8000 példány. - ISBN 5-225-01167-5.
  4. ↑ (eng.).
  5. ↑ (eng.). 2012. október 26.
  6. ↑ Proshina A.E., Savelyev S.V. // Kísérleti Biológiai és Orvostudományi Értesítő. - Szerk. RAMS, 2013. - T. 155, 6. szám - P. 763-767.

Történelmi hivatkozás

Paul Langerhans, mint orvostanhallgató, Rudolf Virchow-val együttműködve 1869-ben leírta a később a róla elnevezett, a környező szövetektől eltérő sejtek felhalmozódását a hasnyálmirigyben. 1881-ben KP Ulezko-Stroganova először rámutatott e sejtek endokrin szerepére. A hasnyálmirigy gyulladásos működését Strasbourgban (Németország) bizonyították a legnagyobb diabetológus Naunin Mering és Minkowski klinikáján 1889-ben - felfedezték a hasnyálmirigy-cukorbetegséget, és először bizonyították a hasnyálmirigy szerepét annak patogenezisében. Az orosz tudós, L. V. Sobolev (1876-1919) "A hasnyálmirigy morfológiájáról a csatorna lekötése során cukorbetegségben és néhány más betegségben" című értekezésében azt mutatta, hogy a hasnyálmirigy kiválasztó csatornájának ligálása az acinos (exokrin) osztályt teljes atrófiához vezet, a hasnyálmirigy-szigetek sértetlenek maradnak. A kísérletek alapján L. V. Sobolev arra a következtetésre jutott, hogy „a hasnyálmirigy-szigetek funkciója a szervezet szénhidrát-anyagcseréjének szabályozása. A hasnyálmirigy-szigetek halála és e funkció elvesztése fájdalmas állapotot okoz - cukorbetegség ".

Később, számos, fiziológusok és patofiziológusok által különböző országokban végzett vizsgálatoknak köszönhetően (pancreatectomiát végezve, a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek szelektív nekrózisát az alloxan kémiai vegyülettel előállítva) új információkat szereztek a hasnyálmirigy gyulladásos működéséről.

1907-ben Lane & Bersley (Chicagói Egyetem) megkülönböztetett kétféle szigetcsoportot, amelyeket A típusnak (alfa sejtek) és B típusnak (béta sejtek) neveztek el..

1909-ben Jan de Meyer belga kutató javasolta a Langerhans-inzulin szigeteinek (a latin insula - szigetecske) béta-sejtek szekréciójának termékét nevezni. A szénhidrát-anyagcserét befolyásoló hormon termelésének közvetlen bizonyítékát azonban nem találták..

1921-ben a Torontói Egyetemen J. Macleod professzor élettani laboratóriumában Frederick Bunting fiatal kanadai sebésznek és Charles Best orvosi orvostanhallgatónak sikerült izolálnia az inzulint.

1955-ben Sanger és munkatársai (Cambridge) sikeresen meghatározták az inzulin molekula aminosav szekvenciáját és szerkezetét.

1962-ben Marlin és munkatársai felfedezték, hogy a hasnyálmirigy vizes kivonatai képesek fokozni a glikémiát. A hiperglikémiát okozó anyagot "hiperglikémiás-glikogenolitikus faktornak" nevezik. Glükagon volt - az egyik fő fiziológiai inzulin antagonista.

1967-ben Donathan Steiner és társai (Chicagói Egyetem) felfedezték az inzulin prekurzor fehérjét, a proinzulint. Megmutatták, hogy az inzulin szintézise a béta sejtek által a proinsulin molekula képződésével kezdődik, amelyből a C-peptidet és az inzulin molekulát szükség szerint lehasítják..

1973-ban John Ensick (Washingtoni Egyetem), valamint számos amerikai és európai tudós végzett munkát a glükagon és a szomatosztatin tisztításán és szintézisén..

1976-ban Gudworth & Bottaggo genetikai hibát fedezett fel az inzulinmolekulában, és kétféle hormont talált: normál és kóros. ez utóbbi a normál inzulin antagonistája.

1979-ben a Lacy & Kemp és társszerzőinek kutatásainak köszönhetően lehetővé vált az egyes szigetek és a béta sejtek átültetése, lehetőség nyílt a szigetek elválasztására a hasnyálmirigy exokrin részéről és kísérleti úton a transzplantáció elvégzésére. 1979-1980-ban. a béta-sejtek átültetése során a fajspecifikus akadály leküzdődött (egészséges laboratóriumi állatok sejtjeit beültették egy másik faj beteg állatába).

1990-ben cukorbetegségben szenvedő betegen hajtották végre az első hasnyálmirigy-szigetsejteket.

Linkek

Diabetológia
  • Cukorbetegség
  • Csökkent glükóz tolerancia
  • Az inzulinfelesleghez kapcsolódó állapotok
A diabetes mellitus klinikai szakaszai
  • Prediabetes vagy megbízható kockázati osztályok
  • Csökkent glükóz tolerancia
  • Kifejezett (nyílt) diabetes mellitus
A diabetes mellitus osztályozása
Klinikai osztályok
  • 1-es típusú diabetes mellitus ()
  • 2-es típusú diabetes mellitus normális testsúlyú személyeknél
  • 2-es típusú diabetes mellitus elhízott egyéneknél
  • Cukorbetegség terhesség alatt
  • Látens autoimmun cukorbetegség felnőtteknél ()
  • Alultápláltsággal összefüggő diabetes mellitus (trópusi)
A diabetes mellitus nem immun formái gyermekeknél
  • Ifjúsági INSD
  • MODY cukorbetegség
  • Újszülött diabetes mellitus
  • DIDMOAD-szindróma (Wolfram-szindróma)
  • Alström szindróma
  • Mitokondriális Diabetes Mellitus: MELAS-szindróma, Diabetes Mellitus sükettel
A kezelés szövődményei
  • Allergiás reakciók az inzulin beadására (anafilaxiás sokk)
  • Hipoglikémiás kóma
  • Krónikus inzulin túladagolási szindróma
  • Lipodisztrófia
A diabetes mellitus szövődményeiAkut (diabéteszes kóma) Ketoacidosis Tejsavas acidózis Hyperosmolar kóma Késői mikroangiopátia (Diabetikus retinopátia, Diabétesz nephropathia) Macroangiopathia Diabetes láb Diabéteszes neuropathia Moriak-szindróma Nobekur-szindróma Egyéb szervek és rendszerek
Túlzott inzulin
  • Hipoglikémia
  • Hipoglikémiás szindróma
  • Krónikus inzulin túladagolási szindróma
  • Insulinoma
  • Nesidioblastosis
  • Hipoglikémiás kóma
  • Insulinoma terápia
Lásd még
  • Langerhans-szigetek: Alfa-sejt, Béta-sejt, Delta-sejt
  • Hormonok: inzulin, glükagon, kortizol, növekedési hormon, noradrenalin, leptin, szomatosztatin
  • Szőlőcukor
  • Keton testek
  • Diétaterápia cukorbetegség esetén
  • Kenyér egység
  • Cukorpótlók
  • Inzulinkezelés
  • Tablettás vérnyomáscsökkentő gyógyszerek
  • Növényi hipoglikémiás szerek
  • Önkontroll diabetes mellitusban
  • A cukorbetegség világnapja
  • A diabetológiai kifejezések szótára
  • Betegségek, amelyekben diabetes mellitus alakulhat ki

Ezt az oldalt utoljára 2018. december 27-én, 08: 52-kor szerkesztették.

Tovább Besorolása Pancreatitis