Az 1-es típusú diabetes mellitus egy endokrin rendellenesség, amelyet az elégtelen inzulintermelés és a megnövekedett vércukorszint jellemez. A hosszan tartó hiperglikémia miatt a betegek szomjúságot szenvednek, fogynak és gyorsan elfáradnak. Izom- és fejfájás, görcsök, viszketés, fokozott étvágy, gyakori vizelés, álmatlanság, hőhullámok jellemzik. A diagnosztika magában foglalja a klinikai felmérést, a laboratóriumi vér- és vizeletvizsgálatokat, feltárva a hiperglikémiát, az inzulinhiányt, az anyagcserezavarokat. A kezelést az inzulinkezelés módszerével hajtják végre, diétát írnak elő, testnevelést.

ICD-10

  • Az 1-es típusú cukorbetegség okai
  • Patogenezis
  • Osztályozás
  • Az 1-es típusú cukorbetegség tünetei
  • Bonyodalmak
  • Diagnosztika
  • 1-es típusú cukorbetegség kezelése
  • Előrejelzés és megelőzés
  • Kezelési árak

Általános információ

A "cukorbetegség" kifejezés a görög nyelvből származik és azt jelenti, hogy "áramlik, áramlik", így a betegség neve leírja egyik legfontosabb tünetét - a polyuria-t, a nagy mennyiségű vizelet felszabadulását. Az 1-es típusú cukorbetegséget autoimmunnak, inzulinfüggőnek és fiatalkorúnak is nevezik. A betegség bármely életkorban megnyilvánulhat, de gyakrabban gyermekeknél és serdülőknél. Az elmúlt évtizedekben megnőttek az epidemiológiai mutatók. A diabetes mellitus minden formájának előfordulása 1-9%, az inzulinfüggő patológia aránya az esetek 5-10% -a. Az előfordulás a betegek etnikumától függ, a legmagasabb a skandináv népek körében.

Az 1-es típusú cukorbetegség okai

A betegség kialakulásához hozzájáruló tényezőket továbbra is vizsgálják. A mai napig megállapították, hogy az 1-es típusú cukorbetegség a biológiai hajlam és a külső káros hatások kombinációjából ered. A hasnyálmirigy károsodásának legvalószínűbb okai, az inzulintermelés csökkenése a következők:

  • Átöröklés. Az inzulinfüggő cukorbetegségre való hajlam egyenes vonalban terjed - szülőtől gyermekig. A betegségre hajlamos gének több kombinációját azonosították. Leggyakrabban Európában és Észak-Amerikában fordulnak elő. Beteg szülő jelenlétében a gyermekre jelentett kockázat 4-10% -kal nő az általános népességhez képest.
  • Ismeretlen külső tényezők. Van néhány környezeti hatás, amely az 1-es típusú cukorbetegséget provokálja. Ezt a tényt megerősíti az a tény, hogy az azonos ikrek, pontosan azonos génkészlettel, csak az esetek 30-50% -ában betegednek meg együtt. Megállapították azt is, hogy azok az emberek, akik alacsony gyakorisággal rendelkező területről magasabb epidemiológiájú területre vándoroltak, nagyobb eséllyel kapnak cukorbetegséget, mint azok, akik nem voltak hajlandók migrálni..
  • Vírusos fertőzés. A hasnyálmirigy sejtjeire autoimmun választ válthat ki egy vírusfertőzés. Leginkább Coxsackie és rubeola vírusok befolyásolják.
  • Vegyszerek, gyógyszerek. Az inzulintermelő mirigy béta sejtjeit bizonyos vegyi anyagok megtámadhatják. Ilyen vegyületek például a patkányméreg és a sztreptozocin, a rákos betegek gyógyszere..

Patogenezis

A patológia az inzulin hormon elégtelen termelésén alapul a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek béta-sejtjeiben. Az inzulinfüggő szövetek közé tartozik a máj, a zsír és az izom. Amikor inzulinszekréciójuk csökken, abbahagyják a vér glükózfelvételét. A hiperglikémia állapota, a diabetes mellitus kulcsjele, bekövetkezik. A vér megvastagszik, az erekben a véráramlás megzavaródik, ami a látás romlásában, a végtagok trofikus elváltozásában nyilvánul meg.

Az inzulinhiány serkenti a zsírok és fehérjék lebontását. Belépnek a véráramba, majd a máj metabolizálja ketonokká, amelyek az inzulinfüggetlen szövetek energiaforrásává válnak, beleértve az agyszövetet is. Amikor a vércukor koncentrációja meghaladja a 7-10 mmol / l értéket, a glükóz kiválasztásának alternatív útja aktiválódik - a vesén keresztül. Glükózuria és poliuria alakul ki, ennek következtében megnő a kiszáradás és az elektrolithiány kockázata. Fokozott szomjúság a vízveszteség kompenzálására (polydipsia).

Osztályozás

Az Egészségügyi Világszervezet ajánlásai szerint az I. típusú cukorbetegség autoimmun (a mirigy sejtjeire antitestek termelése váltja ki) és idiopátiás (a mirigyben nincs szerves változás, a patológia okai ismeretlenek). A betegség kialakulása több szakaszban történik:

  1. A hajlam azonosítása. Megelőző vizsgálatokat végeznek, meghatározzák a genetikai terhelést. Figyelembe véve az ország átlagos statisztikai mutatóit, kiszámítják a betegség kialakulásának kockázatát a jövőben.
  2. Kezdeti kezdő pillanat. Az autoimmun folyamatok be vannak kapcsolva, a β-sejtek károsodnak. Antitestek már termelődnek, de az inzulintermelés továbbra is normális.
  3. Aktív krónikus autoimmun inzulitis. Az antitest-titer magas lesz, és csökken az inzulint termelő sejtek száma. Meghatározzák a cukorbetegség megnyilvánulásának magas kockázatát a következő 5 évben.
  4. Hiperglikémia szénhidrátterhelés után. Az inzulint termelő sejtek jelentős része megsemmisül. A hormon termelése csökken. Az éhomi glükóz normális marad, de a hiperglikémiát étkezés után 2 órán belül észlelik.
  5. A betegség klinikai megnyilvánulása. Megjelennek a diabetes mellitusra jellemző tünetek. A hormon szekréciója élesen csökken, a mirigysejtek 80-90% -a rombolásnak van kitéve.
  6. Abszolút inzulinhiány. Az inzulinszintézisért felelős összes sejt elpusztul. A hormon csak gyógyszer formájában kerül be a szervezetbe.

Az 1-es típusú cukorbetegség tünetei

A betegség megnyilvánulásának fő klinikai tünetei a poliuria, a polydipsia és a fogyás. A vizelési inger egyre gyakoribb, a napi vizelet mennyisége eléri a 3-4 litert, néha megjelenik az ágybavizelés. A betegek szomjasnak érzik magukat, szájszárazságot éreznek, akár 8-10 liter vizet isznak naponta. Az étvágy növekszik, de a testtömeg 2-3 hónap alatt 5-12 kg-mal csökken. Emellett éjszaka álmatlanság és nappali álmosság, szédülés, ingerlékenység és fáradtság észlelhető. A betegek állandó fáradtságot éreznek, nehezen tudják elvégezni a szokásos munkájukat.

A bőr és a nyálkahártya viszketése, kiütések, fekély jelentkezik. A haj és a körmök állapota romlik, a sebek és egyéb bőrelváltozások sokáig nem gyógyulnak. A véráramlás megzavarását a kapillárisokban és az erekben diabéteszes angiopathiának nevezik. A kapillárisok károsodása a látáscsökkenés (diabéteszes retinopathia), a vesefunkció elnyomása ödémával, artériás magas vérnyomás (diabéteszes nephropathia), az arc és az áll egyenetlen elpirulása révén nyilvánul meg. Makroangiopathiával, amikor a vénák és az artériák részt vesznek a kóros folyamatban, a szív és az alsó végtagok érelmeszesedése elkezd haladni, gangréna alakul ki.

A betegek felében meghatározzák a diabéteszes neuropathia tüneteit, ami az elektrolit egyensúlyhiány, az elégtelen vérellátás és az idegszövet ödémájának eredménye. Az idegrostok vezetőképessége romlik, a görcsök provokálódnak. Perifériás neuropathiával a betegek égő és fájdalmas tünetekre panaszkodnak a lábakban, különösen éjszaka, a "libadombok" érzéséről, zsibbadásról, fokozott tapintási érzékenységről. Az autonóm neuropathia szempontjából a belső szervek működési zavarai jellemzőek - emésztési rendellenességek tünetei, hólyag parézis, genitourinary fertőzések, merevedési zavarok, angina pectoris jelentkeznek. A fokális neuropathiával különféle lokalizációjú és intenzitású fájdalmak alakulnak ki.

Bonyodalmak

A szénhidrát-anyagcsere hosszan tartó megzavarása diabéteszes ketoacidózishoz vezethet - ehhez az állapothoz a ketonok és a glükóz felhalmozódása a plazmában, a vér savasságának növekedése jellemző. Akut: eltűnik az étvágy, megjelenik az émelygés és a hányás, hasi fájdalom, az aceton szaga a kilégzett levegőben. Orvosi ellátás hiányában zavartság, kóma és halál lép fel. A ketoacidózis jeleiben szenvedő betegek sürgős kezelést igényelnek. A cukorbetegség egyéb veszélyes szövődményei közé tartozik a hiperoszmoláris kóma, a hipoglikémiás kóma (helytelen inzulinhasználat mellett), a „diabéteszes láb” a végtag amputációjának kockázatával, súlyos retinopátia a látás teljes elvesztésével.

Diagnosztika

A betegek vizsgálatát endokrinológus végzi. A betegség elegendő klinikai kritériuma a polydipsia, a polyuria, a súly és az étvágy megváltozása - a hiperglikémia jelei. Az interjú során az orvos tisztázza az örökletes teher jelenlétét is. A feltételezett diagnózist megerősítik a vér és a vizelet laboratóriumi vizsgálati eredményei. A hiperglikémia kimutatása lehetővé teszi a cukorbetegség és a pszichogén polidipszia, a hiperparatireoidizmus, a krónikus veseelégtelenség és a diabetes insipidus megkülönböztetését. A diagnózis második szakaszában a cukorbetegség különböző formáinak differenciálását végzik. Az átfogó laboratóriumi vizsgálat a következő vizsgálatokat tartalmazza:

  • Glükóz (vér). A cukor meghatározását háromszor végezzük: reggel éhgyomorra, 2 órával a szénhidrátterhelés után és lefekvés előtt. A hiperglikémiát 7 mmol / l-től éhgyomorra és 11,1 mmol / l-től kezdve szénhidráttartalmú ételek fogyasztása jelzi..
  • Glükóz (vizelet). A glükózuria tartós és súlyos hiperglikémiát jelez. A teszt normál értékei (mmol / l-ben) - 1,7-ig, határvonal - 1,8-2,7, kóros - több mint 2,8.
  • Glikált hemoglobin. A szabad, nem fehérjéhez kötött glükózzal szemben a glikozilezett hemoglobin mennyisége a vérben viszonylag állandó marad egész nap. A cukorbetegség diagnózisát 6,5% -os vagy annál magasabb arányban igazolják.
  • Hormontesztek. Inzulin és C-peptid teszteket hajtanak végre. Az üres gyomor vérében az immunreaktív inzulin normális koncentrációja 6-12,5 μU / ml. A C-peptid index lehetővé teszi a béta sejtek aktivitásának, az inzulintermelés volumenének felmérését. A normális eredmény 0,78-1,89 μg / l, diabetes mellitusban a marker koncentrációja csökken.
  • Fehérje anyagcsere. Kreatinin- és karbamidvizsgálatokat végeznek. A végleges adatok lehetővé teszik a vesék funkcionális képességeinek, a fehérje-anyagcsere változásának mértékének tisztázását. Vesekárosodás esetén a mutatók magasabbak a normálnál.
  • Lipid anyagcsere. A ketoacidózis korai felismerése érdekében megvizsgálják a véráramban és a vizeletben lévő ketontestek tartalmát. Az érelmeszesedés kockázatának felmérése érdekében meghatározzák a vér koleszterinszintjét (teljes koleszterin, LDL, HDL).

1-es típusú cukorbetegség kezelése

Az orvosok erőfeszítései a cukorbetegség klinikai megnyilvánulásainak kiküszöbölésére, valamint a szövődmények megelőzésére irányulnak, megtanítva a betegeket a normoglikémia önálló fenntartására. A betegeket egy több szakemberből álló szakembercsoport kíséri, amely endokrinológusokat, táplálkozási szakembereket és testgyakorlási oktatókat tartalmaz. A kezelés magában foglalja a tanácsadást, a gyógyszeres kezelést és az edzéseket. A fő módszerek a következők:

  • Inzulinkezelés. Az inzulinkészítmények alkalmazása szükséges az anyagcsere-rendellenességek maximálisan elérhető kompenzációjához, a hiperglikémia megelőzéséhez. Az injekciók létfontosságúak. Az adminisztrációs sémát egyedileg állítják össze.
  • Diéta. A betegek alacsony szénhidráttartalmú étrendet mutatnak be, beleértve a ketogén étrendet is (a ketonok energiaforrásként szolgálnak a glükóz helyett). Az étrend alapját zöldségek, hús, hal, tejtermékek alkotják. A komplex szénhidrátok forrása mérsékelten megengedett - teljes kiőrlésű kenyér, gabonafélék.
  • Adagolt egyéni fizikai aktivitás. A fizikai aktivitás a legtöbb beteg számára hasznos, súlyos szövődmények nélkül. Az osztályokat az oktató választja ki a testgyakorlatban, szisztematikusan. A szakember a páciens általános egészségi állapotát, a cukorbetegség kompenzációjának mértékét figyelembe véve határozza meg az edzés időtartamát és intenzitását. Rendszeres séta, atlétika, sportjátékok vannak előírva. Az erős sport, a maratoni futás ellenjavallt.
  • Önkontroll képzés. A cukorbetegség fenntartó kezelésének sikere nagymértékben függ a beteg motivációs szintjétől. Speciális órákon elmondják nekik a betegség mechanizmusait, a kompenzáció lehetséges módjait, szövődményeit, hangsúlyozzák a cukormennyiség rendszeres ellenőrzésének és az inzulinhasználat fontosságát. A betegek elsajátítják az öninjekció készségét, az étel kiválasztását, az étlap elkészítését.
  • A szövődmények megelőzése. A gyógyszereket a mirigysejtek enzimatikus működésének javítására használják. Ide tartoznak a szövetek oxigenizációját elősegítő szerek, immunmoduláló gyógyszerek. A fertőzések időben történő kezelése, hemodialízis, antidototerápia a patológia kialakulását felgyorsító vegyületek (tiazidok, kortikoszteroidok) eltávolítására.

A kísérleti kezelések közül érdemes megjegyezni a BHT-3021 DNS vakcina kifejlesztését. Azoknál a betegeknél, akik intramuszkuláris injekciókat kaptak 12 hétig, nőtt a hasnyálmirigy-szigetek sejtjeinek aktivitását jelző C-peptid szintje. Egy másik kutatási terület az őssejtek átalakulása mirigysejtekké, amelyek inzulint termelnek. Patkányokon végzett kísérletek pozitív eredményt hoztak, de a módszer klinikai gyakorlatban való alkalmazásához bizonyítékokra van szükség az eljárás biztonságosságáról.

Előrejelzés és megelőzés

A diabetes mellitus inzulinfüggő formája krónikus betegség, de a helyes támogató terápia lehetővé teszi a betegek magas életminőségének fenntartását. Megelőző intézkedéseket még nem fejlesztettek ki, mivel a betegség pontos okait nem sikerült tisztázni. Jelenleg a kockázati csoportba tartozó összes embernek ajánlott éves vizsgálatokon részt venni a betegség korai felismerése és a kezelés időben történő megkezdése érdekében. Ez az intézkedés lehetővé teszi a tartós hiperglikémia kialakulásának lassítását, minimalizálja a szövődmények valószínűségét.

1-es típusú diabetes mellitus - tünetek és kezelés

Mi az 1-es típusú cukorbetegség? Az előfordulás okait, a diagnózist és a kezelési módszereket Dr. Plotnikova Yana Yakovlevna, 6 éves tapasztalattal rendelkező endokrinológus cikkében elemezzük..

A betegség meghatározása. A betegség okai

Az 1-es típusú cukorbetegség (inzulinfüggő cukorbetegség, fiatalkori cukorbetegség) az endokrin rendszer autoimmun betegsége, amelyet krónikus hiperglikémia (magas vércukorszint) jellemez az inzulin hormon elégtelen termelésének eredményeként..

A krónikus hiperglikémia a diabetes mellitusban különböző szervek és rendszerek károsodásához és diszfunkciójához vezet, késői szövődményeket, például makro- és mikroangiopátiákat okozva. A makroangiopátiák közé tartoznak a nagy és közepes kaliberű erek károsodása (morfológiai alapja az érelmeszesedés), a mikroangiopátiák - diabéteszes retinopátia, diabéteszes nephropathia, diabéteszes angiopátia, diabéteszes polineuropátia.

Kémiai szerkezete alapján az inzulin hormon fehérje. A hasnyálmirigy béta-sejtjei termelik a Langerhans-szigeteken. Közvetlenül a vérbe ürül. Az inzulin fő feladata a szénhidrát-anyagcsere szabályozása, különösen a glükóz (szénhidrátok), aminosavak és zsírok sejtekbe juttatása, valamint a biztonságos és stabil glükózszint fenntartása..

Az 1-es típusú diabetes mellitus kialakulása a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek autoimmun reakció és örökletes hajlam miatti megszakadásán alapul, amely abszolút inzulinhiányhoz vezet. Az autoimmun reakciókat az immunrendszer megsértése okozhatja, a vírusfertőzések, a gyulladásos megbetegedések, a hasnyálmirigy fibrózisa vagy meszesedése, a keringési változások (érelmeszesedés), a daganatos folyamatok túlnyomórészt a béta-sejtek legyőzésével..

Ugyanakkor kiderült, hogy az 1-es típusú diabetes mellitus kialakulása genetikai hajlammal jár. Bizonyos gének bizonyos formái társulnak az 1-es típusú cukorbetegséghez. Ezeket a formákat hajlamosító géneknek vagy az 1-es típusú cukorbetegség genetikai markereinek nevezzük. Ugyanakkor a vizsgálatok azt találták, hogy az 1-es típusú diabetes mellitus genetikai alapjának 70% -át az emberi szöveti kompatibilitási rendszer génjei határozzák meg (humán leukocita antigének, vagy angol HLA, humán leukocita antigének). Az emberi test szövetkompatibilitási antigénjei az idegen szövetek felismerésének és az immunválasz kialakításának legfontosabb funkcióját töltik be [17].

A béta-sejtek (β-sejt, B-sejt) az endokrin hasnyálmirigy egyik sejttípusa. Ők termelik az inzulin hormont, amely csökkenti a vércukorszintet. Az abszolút inzulinhiányt a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek inzulintermelésének teljes hiánya okozza degeneratív változásaik következtében káros tényezők hatására vagy az inzulin szintézisének (termelésének) megsértése következtében..

A 2-es típusú cukorbetegség az 1-es típusú cukorbetegséggel ellentétben az inzulinrezisztencián (a sejtek inzulinhatásra való érzékenységének csökkenése, majd a glükóz anyagcseréjének megsértése, valamint a sejtekbe és szövetekbe való bejutása) és a relatív inzulinhiányon (a hasnyálmirigy béta sejtjeinek inzulintermelésének csökkenése) alapul..

Az 1-es típusú cukorbetegség kialakulását kiváltó tényezők:

  • A kisgyermekek szoptatásának hiánya, vagyis az anyatej helyettesítése tápszerrel vagy tehéntejjel, amely háromszor több fehérjét tartalmaz, mint az emberi tej és 50% -kal több zsírt. Ezenkívül a tehéntej tartalmaz egy kazein nevű komplex fehérjét, amelynek szerkezete hasonló a béta sejtekhez. Amikor ez az idegen fehérje bejut a szervezetbe, az immunrendszer támadni kezdi, de a szerkezeti hasonlóság miatt a hasnyálmirigy béta sejtjei is szenvednek, ami szintén befolyásolja a mirigy működését. Ezért egy legfeljebb három éves gyermek tehéntejjel történő táplálása 1-es típusú cukorbetegség kialakulását okozhatja..
  • A vírusos fertőző betegségek, például a rubeola, a bárányhimlő, a mumpsz, a vírusos hepatitis stb., Szintén az 1-es típusú cukorbetegség kialakulását szolgálhatják..
  • A hasnyálmirigy szövetének oxigén éhezése (érelmeszesedés, érgörcs, vérzés stb.), Ez oxigénhiány miatt az oxigénhiány következtében a Langerhans-szigetek oxigénhiánya miatt oxigénhiány miatt a oxigénhiány miatt csökken a Langerhans-szigetek oxigénhiánya..
  • A hasnyálmirigy szövetének megsemmisítése kábítószer, alkohol, számos vegyi anyag, mérgezés hatására.
  • Hasnyálmirigy daganatok [2].

A legtöbb nyugati országban az 1-es típusú cukorbetegség a diabetes mellitus eseteinek több mint 90% -ában fordul elő gyermekeknél és serdülőknél, míg ezt a diagnózist az esetek kevesebb mint felében állapítják meg 15 éves kor előtti személyeknél [18]..

Az 1-es típusú cukorbetegség előfordulása országonként, országon belül és különböző etnikai csoportok között nagyon eltérő. Európában az 1-es típusú diabetes mellitus előfordulása szorosan összefügg a genetikai hajlam előfordulási gyakoriságával az emberi szövet kompatibilitási rendszer (HLA) szerint az általános populációban..

Ázsiában az 1-es típusú cukorbetegség előfordulása a legkevesebb: Kínában 0,1 / 100 000 lakosra, Japánban - 2,4 / 100 000 lakosra, a cukorbetegség és a HLA kapcsolatát a kaukázusi fajhoz képest sikerült meghatározni. Ezenkívül Japánban van egy speciális, lassan progresszív 1-es típusú diabetes mellitus, amely a betegség eseteinek körülbelül egyharmadát teszi ki [18]..

Az 1-es típusú diabetes mellitus növekvő prevalenciája egyes populációkban a HLA diabetes mellitus kockázatának alacsony kockázatú egyének megnövekedett arányával társul. Néhány, de nem az összes populációban nemi különbségeket találtak a betegség prevalenciájának értékelésénél.

Annak ellenére, hogy a családokban ismételten előfordul a betegség, amely az 1-es típusú diabetes mellitus eseteinek körülbelül 10% -ában fordul elő, nincs jól meghatározható örökletes hajlam. Az 1-es típusú diabetes mellitusban szenvedő azonos ikrek esetében a cukorbetegség kialakulásának kockázata körülbelül 36%; testvérek esetében ez a kockázat körülbelül 4% a 20 éves kor előtt és 9,6% a 60 éves kor előtt, szemben az általános populáció 0,5% -ával. Nagyobb a kockázata azoknak a probandoknak (testvéreknek), akik fiatal korban már megállapított diagnózissal (egy családban kezdik el tanulmányozni egy adott betegség genetikai átvitelének mintáját). Az 1-es típusú diabetes mellitus 2-3-szor gyakoribb a diabetes mellitusban szenvedő férfiak utódainál, mint a diabetes mellitusban szenvedő nőknél [7].

Az 1-es típusú cukorbetegség tünetei

1-es típusú cukorbetegség esetén a tünetek kifejezettek. A beteget zavartalan szomjúság, szájszárazság, gyakori hányás, gyakori vizelés, víz-, zsír- és izomszövet okozta súlycsökkenés fokozott étvágy, általános gyengeség, fejfájás, száraz bőr, alvászavarok, görcsös szindróma, látászavarok ellenére, ingerlékenység, ágybavizelés (jellemző a gyermekek számára). Ezenkívül a betegek észrevehetik a viszketés megjelenését az intim területen, amely a magas vércukorszinttel jár..

Érdemes megjegyezni azt a tényt, hogy amikor a betegség aktívan megnyilvánulni kezd, a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek jelentős része már nem működik. Vagyis mire a fenti panaszok megjelentek az emberi testben, már komoly és visszafordíthatatlan folyamatok zajlottak le, a szervezet kimerítette kompenzációs tartalékát, a betegség ettől kezdve krónikussá vált, és az embernek inzulinkezelésre van szüksége az élethez.

A betegség gyors előrehaladtával az aceton szaga hallatszik a kilégzett levegőben, a gyermek arcán megjelenik a diabéteszes rubeosis (elpirulás), a légzés mély és gyakori lesz (Kusmaul légzés).

A ketoacidózis jeleinek megjelenésekor (az inzulinhiány miatt az aceton a vérben) az eszmélet zavart, a vérnyomás csökken, a pulzus gyakoribbá válik, a végtagok cianózisa (a bőr és a nyálkahártya kékes színe) jelenik meg a vér kiáramlása miatt a perifériáról a központba.

Az 1-es típusú diabetes mellitus patogenezise

A diabetes mellitus patogenezise a hasnyálmirigy belső szekréciójának diszfunkcióján alapul. A hasnyálmirigy felelős a hormonok, különösen az inzulin termeléséért. Inzulin nélkül lehetetlen a glükóz sejtekbe juttatása.

Az 1-es típusú diabetes mellitus a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek autoimmun folyamat általi pusztulásának hátterében kezd megnyilvánulni. A hasnyálmirigy abbahagyja az inzulin termelését, abszolút hiánya jelentkezik. Ennek eredményeként felgyorsul a szénhidrátok egyszerű cukrokká történő felosztásának folyamata, és hiányzik az inzulinfüggő szövetek (zsíros és izom) sejtekbe történő transzport képessége, ennek eredményeként hiperglikémia alakul ki (a vércukorszint tartós növekedése).

A megnövekedett glükózszint a vérben és sejthiány energiahiányhoz és ketonok felhalmozódásához vezet (a zsírok lebomlásának termékei). Jelenlétük megváltoztatja a vér pH-ját savas oldalra (pH [3]. Általában ez a folyamat hirtelen megy végbe, és meglehetősen gyorsan megy végbe gyermekeknél és serdülőknél, valamint 40 év alatti fiataloknál. Az első megnyilvánulásoktól a ketoacidosis kialakulásáig, egészen a ketoacidotikus kómáig, csak néhány napig tarthat [5].

A hiperglikémia hiperozmolaritást (a folyadék kiválasztása a szövetekből) okoz, ezt ozmotikus diurézis kíséri (vagyis nagy mennyiségű vizelet ürül ki nagy koncentrációban ozmotikusan aktív anyagok, például nátrium- és káliumionok mellett) és súlyos dehidrációt okoz..

Az inzulinhiány és az energiahiány körülményei között az ellensziget nélküli hormonok termelése csökken, nevezetesen a glukagon, a kortizol, a növekedési hormon. Ezeknek a hormonoknak a fő feladata, hogy megakadályozzák a vércukorszint csökkenését a minimálisan megengedett szint alá, és ezt az inzulin működésének blokkolásával érik el. A kontrainszuláris hormonok termelésének csökkenése serkenti a glükoneogenezist (a glükóz szintézisét nem szénhidrátos komponensekből) a vér glükózszintjének növekedése ellenére.

A zsírszövetben a lipolízis (a zsír lebontása) növekedése a szabad zsírsavak koncentrációjának növekedéséhez vezet. Inzulinhiány esetén a máj liposzintetikus képessége elnyomódik, és a szabad zsírsavak elkezdik bekapcsolódni a ketogenezisbe (ketontestek képződése).

A ketontestek felhalmozódása diabéteszes ketózis és további ketoacidózis kialakulásához vezet. A ketózis olyan állapot, amely a sejtek szénhidrát éhezésének eredményeként alakul ki, amikor a test elkezdi lebontani a zsírt energiáért, hogy nagyszámú ketontestet képezzen, a ketoacidosis pedig inzulinhiány és annak hatása miatt kezdődik. A dehidratáció és az acidózis növekedésével (a savasság növekedésével, azaz a vér pH-értéke kevesebb, mint 7,0) kóma alakul ki. A kómára jellemző a magas vércukorszint (hiperglikémia), a ketontestek mind a vérben, mind a vizeletben (ketonémia és ketonuria), hányás, hasi fájdalom, gyakori és zajos légzés, kiszáradás, az aceton szaga a kilélegzett levegőben, zavartság. Az inzulinkezelés idő előtti kinevezése és rehidráció (az elvesztett folyadék pótlása) esetén végzetes kimenetel következik be.

Ritkán, 40 év feletti betegeknél a betegség latens lehet (látens diabetes mellitus - LADA). Az ilyen betegeknél gyakran diagnosztizálják a 2-es típusú cukorbetegséget, és szulfonilureákat írnak fel nekik. Egy idő után azonban megjelennek az inzulinhiány tünetei: ketonuria, súlycsökkenés, hiperglikémia az antihiperglikémiás kezelés állandó szedésének hátterében [6].

Az 1-es típusú diabetes mellitus osztályozása és fejlődési szakaszai

Osztályozás:

  1. Elsődleges diabetes mellitus: genetikailag meghatározott, esszenciális (veleszületett), elhízással vagy anélkül.
  2. Másodlagos diabetes mellitus (tüneti): hipofízis, szteroid, pajzsmirigy, mellékvese, hasnyálmirigy, bronz. Ez a típus egy másik klinikai patológia hátterében található, amely nem kombinálható cukorbetegséggel..

Az 1-es típusú diabetes mellitus szakaszai:

  1. Genetikai hajlam a cukorbetegségre. A betegek 95% -a genetikai hajlamú.
  2. Hipotetikus kiindulópont. Különböző diabetogén tényezők által okozott károsodás a béta-sejtekben és az immunfolyamatok kiváltása (helytelen immunválasz kiváltása).
  3. Aktív autoimmun inzulitis (akkor fordul elő, ha az antitest titer magas, a béta sejtek száma csökken, az inzulin szekréció csökken).
  4. A glükóz által stimulált inzulinszekréció csökkenése. Stressz esetén a betegnek átmenetileg károsodhat a glükóz toleranciája (IGT) és károsodhat az éhomi glikémiája (FGI).
  5. A cukorbetegség klinikai tüneteinek megnyilvánulása, a "nászút" lehetséges epizódjával. Ez viszonylag rövid időtartam az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedőknél, amelyben az inzulininjekció szükségessége jelentősen csökken, vagy akár teljesen hiányzik is..
  6. A béta-sejtek teljes halála és az inzulintermelés teljes leállítása [8].

Az 1-es típusú cukorbetegség szövődményei

Az időben történő kezelés hiánya és a diétaterápia be nem tartása (az egyszerű szénhidrátok és zsírok, félkész termékek, gyümölcslevek és magas cukortartalmú italok stb. Használatának korlátozása) számos komplikációhoz vezet.

Bármely típusú diabetes mellitus szövődményei feloszthatók akutra és krónikusra.

Az akutak közé tartozik a diabéteszes ketoacidózis, a hiperglikémiás kóma, a hipoglikémiás kóma, a hiperozmoláris kóma. Ezek a szövődmények sürgős orvosi ellátást igényelnek. Vizsgáljuk meg őket részletesebben.

Diabéteszes ketoacidózis az inzulinhiány miatt következik be. Ha a szénhidrát-anyagcsere megsértését nem sikerül időben megszüntetni, akkor diabéteszes ketoacidotikus kóma alakul ki. Ketoacidotikus kómában a vércukorszint meghaladja a 15 mmol / l-t (a felnőttek normája 3,5-5,5 mmol / l), az aceton megjelenik a vizeletben, a beteget gyengeség, súlyos szomjúság, gyakori vizelés, letargia, álmosság, étvágytalanság, hányinger (néha hányás), enyhe hasi fájdalom, a kilégzett levegőben acetonszag érezhető.

A hiperglikémiás kóma fokozatosan alakul ki egy nap folyamán. A páciens kifejezett szájszárazságot érez, sok folyadékot fogyaszt, rosszul érzi magát, étvágytalanság, fejfájás, székrekedés vagy hasmenés, émelygés, néha hasi fájdalom, esetenként hányás. Ha nem kezdi meg a kezelést a diabéteszes kóma kezdeti szakaszában, akkor az illető leborulási állapotba kerül (közöny, feledékenység, álmosság), a beteg tudata elhomályosul.

Ez a kómatípus abban különbözik a többi diabéteszes kómától, hogy a teljes eszméletvesztés mellett az alma vagy az aceton szaga is hallatszik a szájból, a bőr száraz és tapintásra meleg, emellett gyenge pulzus és alacsony vérnyomás is jelentkezik. A testhőmérséklet a normál határokon belül marad, vagy enyhe subfebrile állapot (37,2-37,3 ° C) figyelhető meg. A szemgolyók is puha tapintásúak lesznek.

A hipoglikémiás kómát a vércukorszint hirtelen csökkenése jellemzi. Ennek oka lehet a rövid hatású inzulin túladagolása, az injektált inzulin utáni időben történő táplálékfelvétel vagy a megnövekedett fizikai aktivitás.

A hiperoszmoláris kóma ketoacidosis nélkül megy végbe a vércukorszint kifejezett emelkedésének hátterében, elérve a 33,0 mmol / l-t és annál magasabbat. Súlyos dehidráció, hypernatremia (megnövekedett nátriumtartalom a plazmában), hyperchloremia (megnövekedett szérum kloridtartalom), azotemia (megnövekedett vér-nitrogén anyagcseretermékek) kíséri a ketontestek hiányának hátterében a vérben és a vizeletben.

A krónikus szövődmények makroangiopátiákra (nagy és közepes méretű erek károsodása, amelyek morfológiai alapja az érelmeszesedés) és mikroangiopátiákra (kis erek károsodása) oszlanak. Az érelmeszesedést súlyosbítja a diabetes mellitus, ami a lábak (cukorbetegség) gyenge keringéséhez, stroke és szívrohamok kialakulásához vezethet. Diabéteszes makroangiopátia esetén a szív és az alsó végtagok érintettek leggyakrabban. Valójában a makroangiopátia az ateroszklerotikus folyamatok felgyorsult progressziója a szív és az alsó végtagokban.

A mikroangiopathiák közé tartozik a diabéteszes retinopathia (szemkárosodás), a diabéteszes nephropathia (vesekárosodás), a diabéteszes neuropathia (idegkárosodás) [9].

Diabéteszes retinopathia esetén a retina ereket a krónikus hiperglikémia (a vércukorszint tartós növekedése) okozza. Ez a szövődmény a cukorbetegek 90% -ában figyelhető meg. A látási problémák a cukorbetegség egyik súlyos szövődménye, amely a betegek fogyatékosságához vezethet. A vezető kapcsolat a mikrocirkulációs rendellenességek, amelyek a szemgolyó retina edényeinek örökletes szerkezeti jellemzőivel és a cukorbetegséggel járó anyagcsere-változásokkal társulnak [3]..

Három szakasz áll rendelkezésre:

  1. Nonproliferatív retinopathia - a patinás változások megjelenése a szem retinájában mikroaneurysmák formájában (a retina kapillárisainak kitágulása) és vérzések jellemzik..
  2. Preproliferatív retinopathia - vénás anomáliák kialakulása, sok nagy retina vérzés (vérzés) jellemzi.
  3. Proliferatív retinopathia - neovaszkularizáció jellemzi (kóros érrendszeri képződés, ahol általában nem kellene lenniük).

Minden cukorbetegségben szenvedő betegnek évente legalább egyszer szemészeti vizsgálaton kell átesnie. A vizsgálatnak ki kell terjednie a kérdezésre, a látásélesség mérésére és az oftalmoszkópiára (a pupilla tágulása után) az exudátok (a gyulladás során a kis erekből felszabaduló folyadék) kimutatására, a vérzések, a mikroaneurysmák és az új erek proliferációjának pontos meghatározására [10]..

A diabéteszes nephropathia egyesíti a vesék artériáinak, arterioláinak, glomerulusainak és tubulusainak elváltozásait, amelyek a veseszövetekben a szénhidrátok és lipidek anyagcseréjének kudarcai következtében alakulnak ki. A diabéteszes nephropathia kialakulásának legkorábbi jele a mikroalbuminuria - az albumin (egyszerű vízben oldódó fehérje) kis mennyiségben történő kiválasztása a vizelettel, ami nem teszi lehetővé annak kimutatását a vizeletben lévő fehérje tanulmányozásának hagyományos módszereivel. Ebben a tekintetben minden cukorbetegségben szenvedő beteget évente át kell szűrni a diabéteszes nephropathia korai felismerése érdekében (vérvizsgálat kreatininre a glomeruláris filtrációs sebesség és a vizeletvizsgálat kiszámításával)..

A diabéteszes neuropátia az idegrendszer olyan rendellenessége, amely a cukorbetegségben a kis erek károsodásának következménye. Ez az egyik leggyakoribb szövődmény. Ez nemcsak a munkaképesség csökkenéséhez vezet, hanem gyakran súlyos fogyatékossággal élő sérülések és a betegek halálának oka. Ez a folyamat minden idegrostot érint: érzékszervi, motoros és autonóm. Bizonyos rostok károsodásának mértékétől függően a diabéteszes neuropátia különféle változatai figyelhetők meg: szenzoros (érzékeny), szenzomotoros, autonóm (autonóm). Megkülönböztetni a központi és a perifériás neuropathiát. Ennek a szövődménynek a megelőzése a vércukorszint szabályozása és az egyéni célértékek szinten tartása, valamint a rendszeres testmozgás [14]..

Az 1-es típusú diabetes mellitus diagnózisa

A diabetes mellitus diagnosztizálásakor meghatározzák:

  1. Böjt vénás plazma glükóz és 2 órával étkezés után.
  2. A glikált (glikozilált) hemoglobin szintje az elmúlt 3 hónapban. Ez a mutató a szénhidrát-anyagcsere állapotát tükrözi az elmúlt három hónapban, és a kezelésben részesülő betegek szénhidrát-anyagcseréjének kompenzációjának értékelésére szolgál. 3 havonta egyszer ellenőrizni kell..
  3. A béta-sejt antigénekkel szembeni autoantitestek az autoimmun inzulitis immunológiai markerei.
  4. A vizelet elemzésében a glükóz és keton testek (aceton) jelenléte vagy hiánya.
  5. A C-peptid szintje a vérben a maradék inzulin szekréció markere [7].

1-es típusú cukorbetegség kezelése

1921-ben a kanadai Torontóban Frederick Bunting és Charles Best orvosok a borjak hasnyálmirigyéből izoláltak egy olyan anyagot, amely csökkentette a cukorbeteg kutyák glükózszintjét. Ezt követően az inzulin felfedezéséért Nobel-díjat kaptak..

Az első inzulinkészítmények állati eredetűek voltak: sertések és szarvasmarhák hasnyálmirigyéből. Az elmúlt években emberi eredetű drogokat használtak. Géntechnológiával módosítják őket, és arra kényszerítik a baktériumokat, hogy szintetizáljanak a természetes emberi inzulinnal megegyező kémiai összetételű inzulint. Nem idegen. Megjelentek az emberi inzulin analógjai is, míg az emberi inzulinban a szerkezet módosul, hogy bizonyos tulajdonságokat kapjon. Oroszországban csak géntechnológiával módosított emberi inzulinokat vagy ezek analógjait használják.

Az 1-es típusú cukorbetegség kezelésére inzulinkezelési rendszert alkalmaznak többszörös injekcióban. Valamennyi inzulin különbözik a hatás időtartamától: hosszan tartó (hosszan tartó), közepes, rövid és rendkívül rövid.

A rövid hatású inzulinok színe mindig átlátszó. Ide tartoznak az "Aktrapid NM", "Humulin R", "Rinsulin R", "Insuman Rapid", "Biosulin R". A rövid hatású inzulin az injekció beadása után 20-30 percen belül kezd működni, a csúcsa a vérben 2-4 óra alatt jelentkezik és 6 óra múlva ér véget. Ezek a paraméterek az inzulin adagjától is függenek. Minél kisebb az adag, annál rövidebb a hatás. Ezen paraméterek ismeretében elmondhatjuk, hogy rövid hatású inzulint kell beadni 30 perccel étkezés előtt, hogy hatása egybeessen a vércukorszint emelkedésével. Hatásának csúcspontja alatt a páciensnek snacket kell fogyasztania a hipoglikémia (a vércukorszint kóros csökkenése) megelőzése érdekében..

Ultrarövid hatású inzulinok: Novorapid, Apidra, Humalog. A rövid hatású inzulinoktól abban különböznek, hogy közvetlenül a beadás után, 5-15 perc után hatnak, az ilyen inzulinok étkezés előtt, étkezés közben vagy közvetlenül utána adhatók be. A hatás csúcsa 1-2 óra múlva következik be, és a csúcs koncentrációja magasabb, mint az egyszerű rövid hatású inzuliné. A hatás időtartama legfeljebb 4-5 óra.

A közepesen ható inzulinok közé tartozik a Protafan, a Biosulin N, az Insuman Basal és a Humulin NPH. Ezek az inzulinok szuszpenzió formájában léteznek, zavarosak, az üveget minden használat előtt fel kell rázni. Az alkalmazás kezdetétől számított 2 órán belül kezdenek hatni, és a hatás csúcsát 6-10 óra alatt érik el. Ezen inzulinok munkaideje 12-16 óra. Az inzulin hatásának időtartama az adagtól is függ..

A hosszú hatású (hosszan tartó) inzulinok közé tartoznak a "Lantus", "Levemir", "Tresiba". A palack tartalma átlátszó. Legfeljebb 24 órát dolgoznak, ezért naponta 1-2 alkalommal vezetik be őket. Ne legyen kifejezett csúcsa, ezért ne adjon hipoglikémiát.

Egészséges embernél az inzulint óránként 0,5-1 U. termeli. A vércukorszint növekedése (étkezés után - szénhidrátok) hatására az inzulin felszabadulása többszörösére nő. Ezt a folyamatot nevezzük élelmiszer-inzulin szekréciónak. Normális esetben 1 XE egészséges embernél 1-2 U inzulint szabadít fel. Az XE (kenyér vagy szénhidrát, egység) egy hagyományos egység az élelmiszerek szénhidrát-mennyiségének hozzávetőleges becsléséhez, 1 XE egyenlő 10-12 g szénhidráttal vagy 20-25 g kenyérrel [11].

Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő személynek több inzulin injekciót kell adnia. A hosszú hatású inzulin napi 1-2 alkalommal történő bevezetése nem elegendő, mivel a vércukorszint növekedése a nap folyamán (például étkezés után) és az inzulin maximális glükózcsökkentő hatásának csúcsa nem mindig egyezik meg időben és a hatás súlyossága. Ezért ajánlatos az inzulinkezelés sémája többszörös injekció formájában. Ez az inzulinadagolás hasonlít a hasnyálmirigy természetes munkájához..

A hosszú hatású inzulin felelős az alapszekrécióért, vagyis normális vércukorszintet biztosít az étkezések között és alvás közben, felhasználja a glükózt, amely étkezésen kívül jut a szervezetbe. A rövid hatású inzulin helyettesíti a bolusszekréciót, amely az inzulin felszabadulása az étel bevitelére reagálva [13].

Gyakrabban a gyakorlatban az 1-es típusú cukorbetegség kezelésében az alábbi inzulinkezelési rendszert alkalmazzák: reggeli és vacsora előtt közepes és hosszú hatású inzulint injektálnak, étkezéskor - rövid vagy ultrarövid hatású inzulint.

A beteg számára a legfontosabb, hogy megtanulja, hogyan kell önállóan kiszámítani és szükség esetén módosítani az inzulinterápia adagját. Nem szabad elfelejteni, hogy az adagot és az adagolási rendet nem választják meg örökre. Minden a cukorbetegség lefolyásától függ. Az inzulinadagok megfelelőségének egyetlen kritériuma a vércukorszint. Az inzulinkezelés során a vércukorszintet a betegnek naponta, naponta többször kell ellenőriznie. Mégpedig minden főétkezés előtt és étkezés után két órával, figyelembe véve a kezelőorvos által kiválasztott egyéni célértékeket. A hosszú hatású inzulinadagok körülbelül 5-7 naponként változtathatók, a test inzulinigényétől függően (ezt mutatja az éhomi vércukorszint és minden étkezés előtt). A rövid inzulin adagja az elfogyasztott ételek (szénhidrátok) függvényében változik [12].

A hosszú hatású inzulin esti adagjának helyességének mutatója a normoglikémia lesz reggel, éhgyomorra, és éjszaka a hipoglikémia hiánya. De előfeltétele a normális vércukorszint lefekvés előtt. A rövid hatású inzulin helyes adagjának mutatója a normál glikémiás szint 2 órával étkezés után vagy a következő étkezés előtt (5-6 óra). Lefekvés előtt a vércukorszintje tükrözi a vacsora előtt beadott rövid hatású inzulin helyes adagját.

Az étkezés szénhidrátmennyiségének felmérésével megbecsülheti a rövid hatású inzulin igényét 1 XE-nként. Hasonlóképpen megtudhatja, hogy mennyi extra rövid hatású inzulin szükséges a magas vércukorszinthez..

Különböző embereknél 1 U inzulin 1-3 mmol / l-re csökkenti a vércukorszintet. Így az étkezés előtti inzulinadag XE-t tartalmaz étkezéshez és szükség esetén a kezdeti glikémiás szint csökkenéséhez..

Az inzulinkezelés dózisainak csökkentésére szabályok vonatkoznak. Az adag csökkentésének oka a hipoglikémia (a vér glükózszintjének kóros csökkenése) kialakulása lesz, csak akkor, ha ez nem társul maga a beteg hibájához (étkezés elhagyása vagy az XE kiszámításának hibája, inzulin túladagolás, nehéz fizikai aktivitás, alkoholfogyasztás)..

Az inzulinadagok csökkentésére irányuló intézkedések a következők:

  1. A hipoglikémia kiküszöbölése érdekében egyszerű szénhidrátokat kell bevennie (például 200 ml gyümölcslé, 2 darab finomított cukor vagy egy teáskanál méz).
  2. Ezután a következő inzulininjekció előtt mérje meg a vércukorszintjét. Ha a szint normális marad, akkor a beteg továbbra is a szokásos adagot veszi be..
  3. Figyeljen arra, hogy a hipoglikémia megismétlődik-e másnap ugyanabban az időben. Ha igen, meg kell értenie, hogy mely inzulinfelesleg okozta..
  4. A harmadik napon csökkentse a megfelelő inzulin adagját 10% -kal (kb. 1-2 egység).

Az inzulinkezelés emelésének szabályai is vannak. A tervezett inzulinadagolás emelésének oka a hiperglikémia megjelenése, ha ez nem társult a cukorbetegség egyik hibájához: kevés inzulin, több XE-fogyasztás étkezésenként, alacsony fizikai aktivitás, kísérő betegségek (gyulladás, hőmérséklet, magas artériás artéria) fejfájás, fogfájás). Az inzulinadagok növelésére irányuló intézkedések a következők:

  1. Növelni kell a rövid hatású inzulin tervezett adagját (étkezés előtt), vagy csak hiperglikémia esetén kell ütemezés nélkül beadni a rövid hatású inzulint..
  2. Ezután meg kell mérnie a vércukorszintet az inzulin következő injekciója előtt. Ha a szint normális, a beteg nem változtatja meg az adagot..
  3. Figyelembe kell venni a hiperglikémia okát. Javítsa ki másnap, és ne változtassa meg az adagot. Ha a beteg nem határozta meg az okát, akkor az adagot úgysem szabad megváltoztatni, mert a hiperglikémia véletlenszerű lehet.
  4. Nézze meg, hogy a vércukorszint növekedése másnap ugyanabban az időben megismétlődik-e. Ha megismétlődik, akkor ki kell derítenie, hogy melyik inzulinhiány a "hibás" ezért. Ehhez felhasználjuk az inzulin működésével kapcsolatos ismereteket..
  5. A harmadik napon növelje a megfelelő inzulin adagját 10% -kal (kb. 1-2 egység). Ha a hiperglikémia ugyanabban az időben ismét megismétlődik, növelje ismét az inzulinadagot további 1-2 E-vel.

Új megközelítés a diabetes mellitus kezelésében az inzulinpumpák alkalmazása. Az inzulinpumpa egy rövid és ultra-rövid hatású inzulinpumpa, amely utánozza az emberi hasnyálmirigy fiziológiai funkcióját [14]..

A testbe helyezett tűn keresztül rövid vagy ultrarövid hatású inzulint injektálnak kis sebességgel a nap folyamán. A sebességet a beteg maga szabja meg, az órák szükséglete és fizikai aktivitása alapján. Ily módon szimulálják a bazális inzulin szekréciót. Minden étkezés előtt a beteg glükométerrel méri a vércukorszintet, majd megtervezi az elfogyasztott XE mennyiségét, önállóan kiszámítja az inzulin adagját, és a pumpán lévő gomb megnyomásával adja meg.

Vannak előnyei és hátrányai az inzulinpumpa terápiának. Az előnyök a következők:

  • kevesebb injekció;
  • rugalmasság az idő szempontjából;
  • a szivattyú jelzi a hipo- és hiperglikémiát a programban megadott értékek szerint;
  • segít megbirkózni a "reggeli hajnal" jelenségével. Ez a vércukorszint hirtelen emelkedésének a feltétele az ébredés előtti reggeli órákban, körülbelül 4 és 8 óra között.

Az inzulinpumpa terápia inkább aktív életmódot folytató gyermekek és felnőttek számára alkalmas.

Az inzulinpumpa terápia hátrányai:

  • maga a szivattyú és a fogyóeszközök magas költségei;
  • technikai nehézségek (rendszerleállások);
  • helytelen behelyezés, tűszerelés;
  • a szivattyú látható a ruházat alatt, ami pszichológiai kényelmetlenséget okozhat egyes embereknél [10].

Előrejelzés. Megelőzés

Az 1-es típusú diabetes mellitus megelőzése számos olyan intézkedést tartalmaz, amelyek megakadályozzák a betegség kialakulását kiváltó negatív tényezők előfordulását.

Úgy gondolják, hogy a patológia örökletes. De nem maga a betegség terjed genetikailag, hanem az 1-es típusú diabetes mellitus kialakulására való hajlam. Az ilyen hajlam a GAD (glutamát-dekarboxiláz) elleni antitestek vérvizsgálatával azonosítható. Ez egy specifikus fehérje, amelynek antitestjei a cukorbetegség megjelenése előtt öt évvel megjelenhetnek [15].

Szoptatás. A gyermekorvosok azt javasolják, hogy folytassák a szoptatást akár 1,5 évig. Az anyatejjel együtt a gyermek olyan anyagokat kap, amelyek erősítik az immunrendszert.

A vírusos betegségek megelőzése. Az autoimmun folyamatok, különösen az 1-es típusú cukorbetegség, gyakran korábbi betegségek (influenza, mandulagyulladás, mumpsz, rubeola, bárányhimlő) után alakulnak ki. Célszerű kizárni a betegekkel való érintkezést és védőálarcot viselni.

A stressz átadása. A cukorbetegség pszicho-érzelmi szorongás következtében alakulhat ki. Gyermekkorától kezdve meg kell tanítani a gyereket a helyes észlelésre és a stressz méltó ellenállására.

Megfelelő táplálkozás. Az egészséges étrend hatékony módszer a cukorbetegség megelőzésére. Az étrendnek fehérjetartalmú ételeken és komplex szénhidrátokon kell alapulnia. Az étrendet zöldségekkel és gyümölcsökkel kell gazdagítani. Az édes, lisztes termékek minimalizálása javasolt. Érdemes korlátozni a konzerv, sózott, pácolt, zsíros ételeket, elhagyni a mesterséges adalékokat, színezékeket, aromákat tartalmazó termékeket. A diabetes mellitusban a 9. számú terápiás étrendet alkalmazzák, amely segít normalizálni a szénhidrát anyagcserét és megakadályozza a zsíranyagcsere rendellenességeit..

Az ilyen megelőzést megvalósítható fizikai aktivitással, sportolással, edzéssel is ki kell egészíteni.

A szülőknek figyelniük kell a gyermekek vércukorszintjének emelkedésének vagy csökkenésének jeleit. Például egy gyermek sok folyadékot fogyaszt naponta, sokat eszik, de ennek ellenére lefogy, gyorsan elfárad, fizikai megterhelés után tapad az izzadság.

Ha a cukorbetegség diagnózisa már megállapításra került, akkor a modern glükométerek segítségével rendszeresen meg kell mérni a vér glükózszintjét, és haladéktalanul viccelődni.

Ha hipoglikémia alakul ki, mindig legyen magával glükóz vagy cukor; nyalóka vagy gyümölcslé is megfelelő.

Rendszeresen fel kell keresni a kezelőorvost, hogy felmérje a betegség kompenzációját. Rendszeresen adjon át szűk szakembereket a szövődmények kialakulásának időben történő felismerése érdekében, valamint intézkedéseket tegyen megelőzésük és kezelésük érdekében.

Vezessen "cukorbetegség-naplót", jegyezze fel a mért glikémiás paramétereket, az inzulininjekciókat, az adagokat és a kenyér mértékegységeit.

A prognózis kedvező lesz, és nem vezet szomorú következményekhez, ha betartják az önkontroll és az időben történő kezelés összes szabályát, valamint ha betartják a megelőzés szabályait [4]..

Az első típusú cukorbetegség: annak okai és jelei, amelyek gyermekekben és felnőttekben vannak

Az 1-es típusú diabetes mellitus egy gyakori állapot, amelyet leggyakrabban gyermekkorban vagy fiatal felnőttkorban diagnosztizálnak. A patológiát a hasnyálmirigy sejtjeinek pusztulása jellemzi, amelyek az inzulin hormont termelik.

A fiatalkori diabetes mellitus azon betegségek kategóriájába tartozik, amelyek rengeteg problémát okoznak a betegnek. Az a tény, hogy a szövődmények kialakulása a betegségre jellemző, miközben örökletes és szerzett jellegű krónikus patológiák is megnyilvánulnak..

A modern orvostudomány fejlődése ellenére az orvosok még mindig nem tudják megnevezni a pontos okokat és megválaszolni a cukorbetegség okait. Meghatároztak azonban bizonyos tényezőket, amelyek a körülmények folyamán a betegség kialakulásához vezethetnek..

Mindent figyelembe kell venni az 1-es típusú cukorbetegséggel kapcsolatban, hogy teljes mértékben kiderüljön, mi ez, és mit várhat el a patológiától? Ismerje meg az 1-es típusú cukorbetegség okait gyermekeknél, valamint felnőtteknél. És figyelembe kell venni a cukorbetegség első jeleit is, jelezve a betegség kialakulását?

A cukorbetegség okai

Az 1-es típusú cukorbetegséget az jellemzi, hogy az inzulin az emberi testben teljesen hiányzik. Az orvosi gyakorlat azt mutatja, hogy a betegség gyorsan előrehalad, és az első tünet megjelenésétől, majd a szövődmények kezdetétől viszonylag rövid idő telhet el..

A cukorbetegség fő okai a pusztulásban rejlenek. Más szavakkal, a hasnyálmirigy működése zavart, különösen annak béta-sejtjei, amelyek már nem termelik a szervezet számára szükséges hormont.

Amikor a béta sejteket negatív tényezők befolyásolják, azok már nem tudnak teljes mértékben működni, aminek következtében a hormon szekréciója megszakad.

Ha 1-es típusú cukorbetegségről beszélünk, akkor azt mondhatjuk, hogy ez nem termel természetes hormont. Azonban a cukorbetegség második típusa - a második típus - az inzulin termelésével jellemezhető.

Az 1-es típusú diabetes mellitus következő okai különböztethetők meg:

  • Az immunrendszerben fellépő meghibásodás.
  • Genetikai hajlam.
  • Vírusos jellegű betegségek.

Mindezek nevezhetők okoknak, amelyek miatt a fiatalkori cukorbetegség kialakul. Vannak azonban a patológiának kockázati tényezői is, amelyek bizonyos körülmények között cukorbetegséghez vezethetnek..

Az 1-es típusú cukorbetegség ilyen tényezők hatására alakulhat ki:

  1. Helytelen étrend (magas szénhidráttartalmú ételek, zsíros és édes ételek stb.).
  2. Ülő életmód, a fizikai aktivitás hiánya.
  3. Súlyos stresszes helyzetek, idegi feszültség.

Az 1-es típusú diabetes mellitus a cukorbetegek teljes számának körülbelül 10% -át teszi ki. És az esetek elsöprő többségében ez a patológia egy gyermeket vagy gyermekeket érinti serdülőkorban.

Az 1-es típusú cukorbetegség az elhízás következménye lehet. Vannak azonban más helyzetek, amikor a patológia kezdetben kialakul, és csak ezután a beteg gyorsan hízik.

Klinikai kép

A betegség megnyilvánulása az 1-es típusú cukorbetegségben nemcsak a típusától, hanem a lefolyás időtartamától, a szív- és érrendszeri, a máj- és a vesebetegségek, valamint más belső rendszerek és szervek patológiáinak kialakulásától is függ..

A cukorbetegség tüneteinek meglehetősen hangsúlyos klinikai képük van, és meglehetősen akutak. Ha nem figyel időben a negatív tünetekre, akkor a betegség gyorsan előrehalad, ami negatív következmények kialakulásához vezet.

A cukorbetegség súlyossága szerint elsődleges, másodlagos és terhesekre osztható. És a betegség formája jelentősen eltérhet - enyhe, súlyos és mérsékelt 1-es típusú cukorbetegség.

Ami a patológia lefolyását illeti, inzulinfüggőre osztható (ez fiatalos), vagy nincs függőség az inzulintól (leggyakrabban idős betegeknél, de talán 30 évesen).

Mint fent említettük, a betegség kezdete mindig akutan kezdődik. Az 1-es típusú cukorbetegséget általában a következő tünetek jellemzik:

  • A beteg ember folyamatosan szomjas. A gyakorlat azt mutatja, hogy a beteg körülbelül tíz liter rendes folyadékot tud meginni naponta. Viszont a WC-re való utazások gyakoribbá válnak, gyakori vizelés figyelhető meg.
  • A súlyos éhség megjelenése. És ez az érzés azonnal felmerülhet, miután a beteg sűrű ételt evett..
  • Szájszárazság, hányinger és hányás, hasi fájdalom.
  • A testtömeg éles csökkenése. És annak ellenére, hogy az illető jól étkezik, nem változtatta meg az étrendjét..
  • Állandó gyengeség és krónikus fáradtság.
  • Gyakori fertőző bőrbetegségek.

A tüneteket gyakran alvászavarnak, szívfájdalomnak, fokozott ingerlékenységnek, izom- és ízületi fájdalomnak tekintik.

Az ilyen betegek vizsgálata során kiderül a vizeletben lévő cukor, a szervezet hormonhiánya és a magas glükóztartalom. Az első típusú betegség klinikailag kifejezett formája esetén az üres gyomor vércukorszintje meghaladja a 6,7 ​​egységet. És evés után (néhány óra múlva) több mint 10 egység.

Ha figyelmen kívül hagyja a tüneteket, ne írja elő időben az inzulinkezelést, akkor a betegnek cukorbeteg kómája alakulhat ki.

Diagnosztikai intézkedések

Az 1-es típusú cukorbetegséget csak tünetekkel lehetetlen meghatározni. A betegség diagnosztizálásának modern módszerei számos klinikai és laboratóriumi vizsgálatot tartalmaznak..

Először az orvos megkérdezi a beteget, és elkészíti a tünetek klinikai képét. Ezt követően ajánlott a szervezet cukortartalmának, az inzulinnak a vizsgálata.

A kötelező differenciáldiagnosztikát az 1-es típusú cukorbetegség és más betegségek megkülönböztetésére, valamint a beteg társbetegségeinek azonosítására végzik. Ezt követően olyan tanulmányokat végeznek, amelyek megállapítják a cukorbetegség típusát.

A laboratóriumi kutatási módszereket a következő módon mutatjuk be:

  1. A test cukortartalmának feltárása éhgyomorra, két órával a főétkezés után, közvetlenül lefekvés előtt.
  2. Glükóz tolerancia teszt.
  3. Kiderül a vizeletben a cukor koncentrációja.
  4. Feltárta a glikált hemoglobin mennyiségét.
  5. A vizelet ellenőrzése ketontestek szempontjából.

Ezenkívül a szénhidrátok metabolizmusát más diagnosztikai módszerekkel is értékeljük. Az orvos javasolja a hormon hormonszintjének ellenőrzését a testben, meghatározzák az emberi lágyrészek érzékenységét az inzulinra.

A szénhidrát-anyagcserét a következő intézkedésekkel lehet értékelni:

  • Meghatározzák a hasnyálmirigy funkcionalitásának mértékét.
  • Meghatározzák a szervezet hormonfogyasztásának mértékét.
  • Örökletes patológiák tárulnak fel.
  • Felmérik a súly növekedésének okait, a beteg zsírszövetének hormonális aktivitását.

Az ilyen diagnosztikai intézkedések mellett felmérik a vesefunkciót, tanulmányozzák a fehérje anyagcserét, tanulmányokat végeznek az atherosclerotikus változások kialakulásáról a szervezetben..

Különösen fontos szempont a vércukorszint-vizsgálat, amely a szénhidrát-anyagcsere folyamatának szabálysértéseit tárhatja fel. Ilyen elemzés a kezelőorvos ajánlása nélkül is elvégezhető, ha a beteg veszélyeztetett.

A kockázati csoportba 40 év után olyan emberek tartoznak, akik ülő életmódot folytatnak, dohányoznak, alkohollal visszaélnek. Valamint örökletes patológiával rendelkező gyermekek és serdülők.

Terápia

Az 1-es típusú diabetes mellitus krónikus patológia. Sajnos e betegségből nem lehet teljesen felépülni. Ez azt jelenti, hogy egész életében támogatnia kell testét a teljes működés érdekében..

Mivel a betegség számos negatív következménnyel és komplikációval jár, a terápia célja azok megelőzése és az egyidejű patológiák kialakulásának megakadályozása..

Az 1. típusú cukorbetegség nem gyógyítható meg abszolút módon, de orvosi korrekcióval jelentősen csökkenthető az általános egészségi állapot súlyos hatásainak kockázata, az új betegségek kialakulásának kizárása komplex terápiával.

Az első típusú patológia inzulinfüggő, ami azt jelenti, hogy az inzulin bevezetése kötelező. Ezért a betegnek képesnek kell lennie a hormon szükséges adagjának helyes kiszámítására, a test szintjének figyelemmel kísérésére, a vércukorszint folyamatos ellenőrzésére és a kapott adatok beírására a cukorbeteg naplójába..

A cukorbetegeknek beadott inzulin a következő csoportokba sorolható:

  1. Rövid hatású gyógyszerek.
  2. Közepes hatású eszközök.
  3. Tartós gyógyszerek.

A cukorbetegség terápiája ilyen célt tűz ki maga elé - csökkenteni kell a glükóz koncentrációját a szervezetben, csökkentve a szövődmények valószínűségét. Ha betartja az orvos összes ajánlását, akkor hatalmas esély van arra, hogy teljes életet éljen a patológia negatív megnyilvánulása nélkül.

Ezenkívül egészséges étrendet kell követnie. Akár azt is mondhatnánk, hogy ez a terápiás program lényege. Attól függ, hogy a beteg mennyire körültekintően kezeli étrendjét és étrendjét, a kezelés teljes sikere függhet..

A komplex kezelés másik pontja a cukorbetegek optimális fizikai aktivitása. A betegeknek azt javasolják, hogy aktív életmódot folytassanak, sportoljanak, amit a kezelőorvos ajánlott.

Összegzésképpen el kell mondani, hogy a megelőzés a következő pontokban áll: a folyadék egyensúlyának ellenőrzése a szervezetben, megfelelő táplálkozás, vitamin komplexek, immunrendszert növelő gyógyszerek bevétele, aktív életmód, stresszes helyzetek és a központi idegrendszerre gyakorolt ​​káros hatások kiküszöbölése. A videó bemutatja a betegség típusát.

Mit gondolsz erről? Hogyan volt Ön vagy gyermekei 1-es típusú cukorbetegségben, és milyen ajánlásokat adott az orvos? Ossza meg észrevételeit!

Tovább Besorolása Pancreatitis